人类H5N1型病毒的毒因

A型禽流感病毒的H5N1毒株,自1997年在东南亚始发以来,已致90多人死亡,受感染者的死亡率约为50％。如今这些病毒正从亚洲向欧洲和非洲扩散,当它一旦获得了在人体间传播的能力,就会造成全球流感大爆发的严重后果。所以研究人员始终把识别H5N1病毒的分子基础作为研究重点。已有的研究结果显示,各种生物的A型流感病毒的毒性与多种基因有关;因而怀疑H5N1病毒在人体中的毒力与其所编码的几种蛋白质有关。2006年3月17日出版的《自然》杂志上,奥本奥尔（Obenauer）等人发表的文章中指出,H5N1的毒性是由以前从未注意到的,病毒所编码的一种非结构蛋白质NS1的氨基酸序列所致。     

前沿

<正>图说PHOTO NEWS>>>图1我国新一代海洋科学综合考察船"科学"号顺利下水,标志着我国海洋科学考察能力迈入国际先进行列。图2日本研制出世界最快计算机"京",每秒运算超1万万亿次。图3美国研制出世界重量最轻的固态材料,可以放在蒲公英上面,同时不会压坏蒲公英籽。我国研制出世界首台永磁悬浮旋转机械由江苏大学、苏州申花低温成套设备有     

新知短信

我国建成首套近地面沙尘观测系统近地面50米范围内是沙尘暴发展变化最为剧烈的区域,绿洲防护林可以减少70%的沙尘水平通量,消减风速30.5%～52.9%,防风固沙林和农田防护林网对沙尘暴的阻截作用非常显著。     

无血清微载体培养MDCK细胞和甲型流感病毒H1N1的条件优化

 血清微载体培养MDCK细胞,并接种流感病毒H1N1,优化培养条件,为细胞流感疫苗的工艺研发奠定基础.采用不同的细胞接种量在50mL无血清微载体搅拌瓶中培养MDCK细胞,并接种甲型流感病毒H1N1,检测不同pH值和TPCK-胰酶含量的病毒培养液,不同病毒接种量,补加TPCK-胰酶,以及不同收毒时间对血凝效价的影响.以1.0×10⁵mL^-1的MDCK细胞数量接种到无血清微载体上,病毒培养液pH值为7.2~7.4范围内,TPCK-胰酶质量浓度为1.0μg/mL,接种后不补加胰酶,病毒接种量MOI=1.0,并在72h收获,最高血凝效价达到512.由此获得了在无血清为载体上培养MDCK细胞和甲型流感病毒H1N1的适宜条件.     

为什么病毒会在秋冬季节活跃

致命的H5N1禽流感病毒在每年10月到次年3月这段比较寒冷的时间肆虐，正好与普通的人类流感病毒的高峰季节相吻合。     

中国首次成功克隆流感病毒复制基因

哈尔滨医科大学对流感病毒体内具有复制功能的蛋白质RNA聚合酶基因的克隆，日前在哈尔滨获得成功。     

科学家探明欧洲大流感夺命基因

上世纪初在欧洲肆虐的“西班牙流感”曾夺去二千多万人的生命。美国科学家日前通过基因技术探明，导致这种流感病毒“杀伤力”惊人的原因在于它的一个特殊基因。     

人源甲型H1N1流感HA基因进化特征分析

为了探究2009年3月至8月流感大爆发期间的人源甲型H1N1流感病毒的进化特征,提出了一种图形化表达病毒序列的方法,该方法将甲型H1N1流感病毒HA基因的符号序列数字化表达后,利用主成分分析（PCA）将高维数值序列的维度大幅度降低为二维,将低维的数值序列图形化表达在平面和空间中。在序列的图形化表达基础上,对2009年3月到8月收集的三千多个流感病毒样本做了新旧病毒的区分,筛选出了新型病毒菌株,并根据图形探究了甲型H1N1流感病毒在时间序列上的进化特征。     

流感病毒M2质子通道抑制机理的计算化学模拟和理论分析

【背景】A型流感病毒的M2质子通道蛋白的X-ray和NMR结构已于2008年测定,并成为发展抗流感的重要药物靶标,但学术界对于抑制剂的作用机理尚有争论。【方法】用SYBYL软件作M2通道蛋白与金刚烷胺抑制剂的对接计算,在可能的对接位点（Asp-44,Trp-41,His-37）上用精确的量子化学方法计算对接能,并根据结构化学和物理化学的原理分析抑制剂的作用机理。【结果】计算了金刚烷胺与M2质子通道的多个可能的结合位点的结合能,包括His-37,Trp-41和Asp-44。【结论】金刚烷胺对M2的抑制是一个动态过程,可能有多个位点结合。金刚烷胺穿透细胞膜后在通道出口与Asp-44形成盐桥,质子流使盐桥解离,金刚烷胺再进入通道与芳香氨基酸Trp一41（或His一37）形成阳离子一兀键。     

媒体纵览

正人民日报我国研制的埃博拉病毒检测试剂获批生产近日,由中国军事医学科学院放射与辐射医学研究所自主研发的"埃博拉病毒核酸检测试剂"通过专家评审并获批生产。该试剂盒采用的"复合探针"技术,曾应用于甲型H1N1、H7N9流感病毒、"超级细菌"耐药基因NDM-1等检测试剂的研制。