P38α对人血管内皮一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的影响

目的:研究P38α对人血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的影响.方法:利用硝酸还原酶法检测不同浓度氯化钴作用下人脐静脉血管内皮细胞-12(HUVEC-12)上清中的一氧化氮(NO)的含量.以pRL-TK为内参照,将已经构建好的pGL2-eNOS-p质粒分别与pGL3-BASIC、pcDNA3、p38a、及p38a(AF)共转染HUVEC-12细胞,利用双荧光素酶报告基因技术检测eNOS基因启动子转录活性,并在共转染的基础上加氯化钴刺激,并检测eNOS基因启动子转录活性.结果:氯化钴刺激下HUVEC-12细胞培养上清的NO含量随氯化钴作用浓度增加而提高,成功建立化学缺氧模型;p38a在正常和缺氧条件下均明显降低eNOS基因启动子的活性,可被无活性诱变体p38a(AF)逆转.结论:P38et下调人血eNOS基因启动子转录活性.     

闪电产生一氧化氮（NO）过程的理论研究

依据闪电产生氮氧化物(LNOx)的基本理论,利用有关化学反应速率的半经验公式,计算了在闪电消散阶段对产生一氧化氮(NO)有主要贡献的化学反应的速率. 结果分析表明:闪电冲击波之后,通道温度从10 000 K衰减到2 000 K的过程中,等离子体复合生成氮氧化物(NOx).随着温度的降低,生成N原子和O原子的化学反应速率逐渐减小,而由N原子和O原子复合生成NO及O2、N2的反应速率逐渐增大,当温度衰减到2 000 K左右时,复合生成NO的主要反应的速率最大.由此推断:对于给定的反应物浓度,此时生成NO达到最多.     

人参二醇组皂苷抗动脉粥样硬化作用实验研究

目的 通过建立大鼠动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)模型,探讨人参二醇组皂苷(Panaxadiol saponins,PDS)的抗动脉粥样硬化作用及可能的作用机制.方法 11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 PDS能够降低大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平;提升高脂大鼠血清NO水平;提高血清SOD活力,降低MDA含量.结论 PDS可通过降血脂,保护内皮细胞,稳定细胞膜作用而发挥抗动脉粥样硬化作用.     

吸收式NO气体光纤传感系统的研究

建立了一光纤传感器系统,并对NO气体的特性进行了研究,得到了NO气体对光的吸收谱和光波长分别为350,400及500nm时,吸收特性随气体浓度变化特性。实验结果表明在一定条件下NO气体浓度与吸收百分比成线性关系。该系统的响应时间仅为5s,恢复时间在10s之内。     

强直电刺激海马致痫后大鼠大脑皮质NOS神经元变化研究

采用强直电刺激大鼠海马建立致痫模型,观察NOS神经元在致痫大鼠和正常大鼠大脑皮质的分布特征,探讨NO在癫痫发作中的作用。实验结果表明,建模组大脑皮质的阳性细胞数较正常组明显增多NOS神经元弥散分布于致痫大鼠大脑皮质,细胞胞体较大,并借突起相互交织成网。由此可得到如下结论：癫痫发生时脑内NO作用明显,这可能与癫痫引起的神经元损伤及NO介导的痫性放电的发生、传播、汇集有关;NOS—NO途径可能参与癫痫的启动与传播。     

大鼠急性脑缺血时一氧化氮作用机制分析

目的 :研究大脑急性缺血及再灌注后 NO、NOS的变化。方法 :采用最新 NO、NOS测定试剂盒 ,以分光光度法于生化分析仪检测。结果 :脑缺血后 2 0 min及再灌注 1h内呈持续性显著增高 (P<0 .0 1) ;再灌注 1～ 48h内虽有所降低 ,但仍维持在一个相当高的水平。结论 :NO、NOS参与了脑缺血再灌注的损伤过程。     

电化学聚合四氨基钴酞菁修饰一氧化氮超微传感器的研究

用电化学聚合的方法制备了四氨基钴酞菁「Ｃｏ（ＴＡＰＣ）」修饰超微传感器,探讨了一氧化氮在超微传感器上的电化学催化氧化,结果表明,电化学聚合ＰｏｌｙＣｏ（ＴＡＰＣ）修饰超微传感器对一氧化氮具有较好的催化氧化作用;示差脉冲伏安法的结果表明,所研制的微型传感器具有较低的检测限和较高的灵敏度,生物体内常见的共存物质如抗坏血酸、儿茶酚胺类神经递质及其代谢产物、ＮＯ的降解产物ＮＯ２－等对于ＮＯ的测定不干扰,该微型传感器可以用于ＮＯ的活体检测。     

一氧化氮对拟南芥保卫细胞内向钾通道的作用

研究了一氧化氮(NO)对拟南芥保卫细胞内向钾通道的作用. 当细胞内液不含钙的络合剂EGTA(Ethylene glycol-bis(2-aminoethylether)-N,N,N′,N′-tetraacetic acid)时, NO抑制内向钾通道电流; 当细胞内液含有EGTA时, NO对内向钾通道电流没有明显作用. NO还抑制拟南芥叶片气孔的开放; 当NO和EGTA共同处理叶片时, 气孔开放与对照相比不受抑制. 先前有报道NO能激活保卫细胞质膜钙通道. 由此推测, NO通过激活质膜钙通道引起胞内钙含量升高, 从而抑制内向钾通道电流, 抑制气孔开放.     

低温燃烧法制备La1-xCsxFeO3复合氧化物及其贫燃条件下对NO催化净化的活性与机理

采用低温燃烧合成法制备了Cs掺杂的La1-xCsxFeO3系列复合钙钛矿氧化物.X射线衍射分析和IR结果表明x=0.0-0.6时都形成了钙钛矿结构.催化性能测试发现,x=0.5时催化活性最好,TPR分析证明其催化活性与高价铁离子的出现及氧空位有关.     

酸性成纤维细胞生长因子对人脐静脉血管内皮细胞一氧化氮生成的影响

目的：观察人酸性成纤维细胞生长因子（haFGF）及其非促分裂型突变体（nmhamF）对人脐静脉血管内皮细胞（HEC）一氧化氮（NO）生成的影响。方法：实验分3组,分别为haFGF组、nmhaFGF组和对照组。用Griess反应法检测细胞培养上清NO相对含量（N嘎）。结果：haFGF和nmhaFGF都能诱导内皮细胞NO的生成,但同样条件下,nmhaFGF组诱导产生NO的相对含量与对照组比较在0．10、1．00、10．00、50．00、100．00ng／mL时均高（P〈0．01）。与haFGF组比较在0．10、1．00、10．00、50．00ng／mL时nmhaFGF组诱导产生NO的相对含量明显下降（P〈0．01）,在0．01和100．00ng／mL时也有降低（P〈0．05）。结论：nmhaFGF仍保留一定的诱导内皮细胞产生NO的作用,但NO生成量有显著下降。