六配位四(对-硝基)苯基卟啉铁(Ⅱ)一氧化氮配合物的性质

用有机碱与亚硝酰基·四(对-硝基)苯基卟啉铁(Ⅱ)反应制备了系列六配位配合物(简称[T(p-NO_2)PP]Fe(Ⅱ)(NO)(B))。测定了电子光谱、红外光谱、电子顺磁共振光谱,并用光谱滴定法测定了配位平衡常数。结果表明,随着有机碱碱性和x键合能力增大,配位平衡常数增大,V_(NO)值下降,EPR参数g_2值降低。     

一氧化氮供体在牵张成骨中对骨形成速率的影响

目的探讨外源性一氧化氮供体(硝酸甘油悬浊液)对兔牵张成骨过程中骨形成速率的影响.方法日本大耳白兔60只,随机分为假手术组(SO组)、手术组(DO组)和手术给药组(NG组),每组20只.各实验组兔子分别于牵张术后1 d、1周、2周、4周、6周处死,每个时点处死4只.处死后的兔游离下颌骨行骨密度测量和钙含量测定,利用SPSS 19.0统计软件分析各组骨密度和钙含量的差异,并进行相关性分析,建立回归方程.结果在牵张术后1 d,DO组与NG组骨密度比较差异无统计学意义(P0.05),其余各组比较差异具有统计学意义(P0.05);牵张术后1周、2周、4周时,各组间比较差异均具有统计学意义(P0.05);牵张术后6周,各组间比较差异无统计学意义(P0.05).钙含量变化与骨密度变化整体趋势相同,牵张术后1 d时,DO组与NG组比较差异具有统计学意义(P0.05).骨密度与钙含量呈正相关(r=0.869,P0.01),建立回归方程:Y钙含量=-1233.97+3 794.986X骨密度-4 122.103X3骨密度.结论外源性NO供体可以加快牵张成骨新骨的形成速率,缩短手术周期,可根据回顾方程骨密度的变化趋势来推测钙含量的变化.     

生理性一氧化氮在水杨醛谷氨酸合钴修饰碳黑微电极上的电催化氧化

研究了水杨醛谷氨酸合钴修饰碳黑微电极的制备方法和修饰电极对一氧化氮的电催化氧化性能.实验结果表明,在pH 6.80的磷酸盐中,测定NO的线性范围为6.0×10-8~2.0×10-5mol/L;检出限(3σ)为1.0×10-8mol/L.     

Interaction between endogenous nitric oxide and carbon monoxide in the pathogenesis of hypoxic pulmonary hypertension

Hypoxic pulmonary hypertension, an important pathophysiological process in the development of a vari-ety of clinical cardiac and pulmonary diseases, has critical influence on the proceeding and prognosis of the dis- eases[1]. It is important to clarify the pathogenesis of the diseases. The discoveries of endogenous gas signal mole-cules, nitric oxide (NO) and carbon monoxide (CO), have been moving the research of hypoxic pulmonary hyper-tension to a very new phase. Our foregoing experiments …     

诱导型一氧化氮合酶在大鼠肾脏缺血预处理第二窗的保护作用

目的：观察肾脏缺血预处理对缺血／再灌注损伤的第二窗保护作用，探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的作用机制。方法：对大鼠肾动脉进行4次循环的5min夹闭／5min放开造成缺血预处理，24h后进行45min夹闭／24h放开造成缺血／再灌注损伤模型。观察缺血预处理后缺血／再灌注的大鼠血清肌苷、尿素氮变化，Paller法评分观察肾组织损伤情况；检测缺血预处理后血清一氧化氮(NO)及肾组织iNOS活性的变化。结果：缺血预处理能显著降低缺血／再灌注损伤时血清肌苷、尿素氮水平，减轻肾组织损伤程度；氨基胍能阻断缺血预处理的第二窗保护作用；缺血预处理后24h血清NO及肾组织iNOS活性升高。结论：缺血预处理对缺血／再灌注损伤有第二窗保护作用，此作用可能与缺血预处理后iNOS活性升高生成的NO有关。     

一氧化氮的特殊生物学效应

从生物学的角度对一氧化氮的生物合成、作用机理和生理功能进行了介绍，并根据有关研究资料就机体内一氧化氮浓度对某些疾病的影响作了阐述。     

失血性休克复苏家兔血浆一氧化氮的动态变化及其意义

为探讨失血性休克复苏时一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的变化和意义及牛磺酸可能的防治作用,采用失血性休克复苏动物模型,健康家兔16只随机分为2组(n=8):休克组、牛磺酸治疗组,连续观察休克前、休克1.5 h、复苏后1h、2h、3h血浆(NOS)活性、NO代谢产物(NO_2~-/NO_3~-)含量和平均动脉压(MAP)的动态变化,结果显示:休克组复苏后各时限血浆NOS活性、NO_2~-/NO_3~-含量均明显高于休克前及休克1.5 h(均P<0.01),休克组复苏后各时限MAP明显低于休克前(均P<0.01);牛磺酸(40mg·kg~(-1),iv)可显著缓解复苏后各时限上述指标变化(P<0.01)。提示失血性休克复苏时过量产生的NO可直接扩张血管,降低血管阻力,使血压进一步下降,牛磺酸可在一定程度上改善体循环低血压,其作用机制可能与减少NO的生成有关。     

Nω-硝基-L-精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠血浆血管紧张素II的影响

目的观察长期使用L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠血浆血管紧张素II(angiotensin II, ANG II)的变化.方法建模后每日腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30、70 d用放免法测定大鼠血浆ANG II的质量浓度.结果(1)高血压组各时期的血压均明显高于对照组(P<0.05);注射L-NNA组的血压在7 d与高血压组无明显差异,但30、70 d显著增高(P<0.05);注射MSG组的血压显著低于高血压组和注射L-NNA组,但仍未恢复至正常水平.(2)对照组大鼠各时期血浆ANG II的质量浓度介于(162.6±49.1)与(181.5±37.8) μg/L之间,高血压组大鼠血浆ANG II的质量浓度均高于对照组,7 d时无差异,但30、70 d差异显著(P<0.05);注射L-NNA后,ANG II的质量浓度升高明显,其中30、70 d具有显著差异(P<0.05),而注射MSG组大鼠血浆ANG II的质量浓度明显降低(P<0.05),但仍然高于对照组和高血压组(P<0.05).结论一氧化氮可有效的减少外周组织ANG的分泌,其降压作用可能通过有效的降低血液中ANG的质量浓度来实现.     

SO2和NO在脉冲电晕放电中氧化及影响因素研究

采用ＳＯ２和ＮＯ与空气的混合物作为模拟烟气，研究了ＳＯ２和ＮＯ在正，负脉冲电晕放电中的催化氧化及模拟烟气湿度对氧化的影响，结果发现，正脉冲电晕放电对ＳＯ２和ＮＯ的氧化很有效，远优于负脉冲电晕放电；湿度对ＳＯ２的氧化有较大的影响，但滑有观察到湿度增大和添加加氨水对ＮＯ的氧化有明显的影响；温度对ＳＯ２和ＮＯ的氧化都有较大的影响。     

海带多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的：主要研究海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用．方法：小鼠随机分为6组,给药4d后,腹腔注射0．3％四氯化碳（CCl4）,16h后取血、肝组织匀浆测定．结果：不同剂量的海带多糖均能阻止血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的升高;能增加血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力;增加组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力．结论：海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有保护作用．其机理可能是海带多糖能清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力．