一氧化氮的生理化学与炎症

目前,关于一氧化氮(NO)在炎症中的作用说法不一,甚至矛盾。有的认为NO具有强烈的抗炎症作用,而有的却认为NO可促进炎症引起的细胞和组织功能障碍。阐明NO的生理化学(physi-ologicalchemistry)将有利于弄清和区别NO各种生物学效应的机制。NO的生理化学包括直接和间接的二种反应。直接反应是NO与一个生物分子或有关靶的直接作用,它在NO呈低速率产生时发生,起着正常生理条件下的调节性和抗炎症效应。间接反应是由NO形成的中间调节物,如NO和氧或超氧起反应衍生的活性氧化氮引起的反应,它在NO产生加快时发生,起促炎症效应。     

cGMP参与NO对小鼠胚泡黏附扩展及MMP-2分泌的调节

有报道显示, 一氧化氮(NO)在哺乳动物胚胎植入过程中发挥重要的调节作用. 为探讨其作用机制, 应用胚胎植入的体外模型, 将常规方法获取的胚泡随机培养在含有不同药物处理的培养液中, 在培养12, 24和36 h后分别观察、统计胚泡黏附及扩展的情况, 同时收集培养液, 用明胶酶谱分析其中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的变化, 用半定量RT-PCR分析各组胚泡中MMP-2 mRNA的变化. 结果表明, 500 μmol/L L-单甲基-精氨酸(L-NMMA)单独处理能显著抑制胚泡的黏附、扩展及MMP-2的分泌; 此抑制不仅可被同时加入的100 μmol/L S-亚硝基-乙酰青霉胺(SNAP)逆转; 也可被同时加入的20 μmol/L的8-Br-cGMP逆转. 结果提示, NO能促进体外小鼠胚泡的黏附、扩展及MMP-2的分泌, NO的这些作用是通过cGMP来实现的.     

一氧化氮对小鼠胚胎植入的调控

采用子宫角注射及酶谱方法研究了一氧化氮（NO）对小鼠胚胎植入的影响.受试小鼠于妊娠第3天（D3）在一侧子宫角内注射不同剂量一氧化氮合酶（NOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）,另一侧子宫角为对照侧;小鼠于D7颈椎脱臼处死,观察并统计每侧子宫角植入胚胎数.结果发现,与对照侧相比,L-NAME0.05 mg/只处理组胚胎植入数无明显变化（P>0.05）;L-NAME0.2mg/只处理组植入胚胎数显著降低（P<0.05）.在L-NAME中加入NO供体硝普钠（SNP）时,则不影响胚胎植入数（P>0.05）.为进一步探讨NO在胚胎植入中的作用机理,用明胶酶谱方法检测了子官中基质金属蛋白酶-2和-9（MMPs）的活性,结果显示:与对照侧相比,L-NAME 0.2mg/只处理组子宫中 MMP-2的活性没有变化,而 MMP-9活性显著下降;L-NAME与SNP合并应用后,MMP-9的活性恢复正常.结果表明,NO对小鼠胚胎植入起促进作用,这种作用可能是通过影响MMP-9的活性实现的.     

内源性一氧化氮与一氧化碳在大鼠低氧性肺动脉高压发病中的相互作用

研究一氧化氮合酶（nitric oxygenase,NOS)/一氧化氮（nitric oxide,NO)系统和血红素加氧酶（heme oxygenase,HO)/一氧化碳（carbon monoxide,CO)系统在低氧性肺动脉高压发生机制中的作用及其相互关系。采用大鼠低氧性肺动脉高压模型，分别观察HO抑制剂锌原卟啉－9（zinc protoporphyrin IX,ZnPPIX)对肺动脉压力、体内CO含量、NO含量、NOS表达的影响，以及NOS抑制剂N^ω－硝基－L－精氨酸甲酯（N^ω－nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)对肺动脉压力、体内NO含量、CO含量、HO－1表达的影响。结果显示随低氧性肺动脉高压的形成，肺组织匀浆NO含量及各肺动脉内皮细胞eNOS表达较对照组降低；ZnPP-IX的干预明显降低的了体内CO含量，此时低氧大鼠肺动脉压力较单纯低氧时更为显著，而肺组织匀浆NO含量及各级肺动脉内皮细胞eNOS表达较低氧组明显增加（P均＜0．01）。低氧性肺动脉高压形成时大鼠肺组织匀浆CO含量及各级肺动脉平滑肌细胞HO－1表达较对照组增加；L－NAME的应用明显减少了体内NO含量，此时低氧大鼠肺动脉压力较单纯低氧时更为显著，而肺组织匀浆CO含量及各级肺动脉平滑肌细胞HO－1表达及低氧组相比明显降低（P均＜0．01）。结果揭示内源性NOS／NO与HO／CO系统既相对独立又相互作用，以网络调节的方式共同参与低氧性肺动脉高压形成的调控机制。     

PVS患者血液中ET和NO的含量变化及临床意义

采用放射免疫法和硝酸还原酶法 ,分别对持续性植物状态 (PVS)患者血中内皮素 (ET)和一氧化氮(NO)含量进行测定 .结果表明 ,PVS患者血浆ET为 12 9.9± 6 1.92mg/mL ,显著高于对照组 72 .0± 2 1.73mg/mL(P<0 .0 0 5 ) ;PVS患者血清NO为 130 .889± 91.834 μmol/L ,显著高于对照组 72 .336± 6 0 .2 12 μmol/L(P <0 .0 5 ) .说明PVS患者血中ET和NO的含量异常与PVS的发生与发展有关 ,可为PVS的临床诊断提供参考 .     

纳米银催化的甲烷选择还原NO反应研究

采用浸渍方法制备银担载量为3％－15％的Ag/H-ZSM-5催化剂，考察其在CH4选择还原NO反应中的活性和选择性。结果表明分子筛中3％－5％银的引入对催化剂活性提高较小；在银担载量高于7％的催化剂样品上，NO转化率显著提高，通过XRD、UV－vis和TEM技术对催化剂样品的表征，发现在担载量高于7％的催化剂样品上有聚集的纳米银颗粒的形成，并且银颗粒的大小随银担载量增加而增大。将表征结果与反应数据相结合，说明了分子筛外表面纳米银颗粒的形成，提高了银催化剂在CH4选择还原NO反应中的活性。银催化剂上NO／O2共吸附后的TPD和TPR研究揭示了纳米银颗粒参与选择还原反应的机制。     

三七叶皂苷抗炎作用机理的实验研究

目的:研究三七叶皂苷(PnGL)对大鼠气囊滑膜炎的抗炎作用机理.方法:皮下注射角叉菜胶(Car)25mg/kg复制大鼠气囊滑膜炎模型,气囊灌洗液中白细胞数、蛋白含量、NO及TNF含量分别用试管稀释法、Lowry法、Rivanol法及酶联免疫吸附分析法进行.采用放免分析法进行气囊灌洗液中性粒细胞(Neu)内环磷酸腺苷(cAMP)含量的测定.结果:PnGL60,120,240mg.kg-1能剂量依赖性地升高中性粒细胞(Neu)内cAMP含量,抑制炎症介质肿瘤坏死因子(TNF)及一氧化氮(NO)水平的升高,显著降低灌洗液中白细胞数量及蛋白含量.相关分析显示,PnGL升高Neu内cAMP水平的作用与其降低TNF、NO含量的能力呈显著负相关.结论:升高Neu内cAMP水平及其抑制NO及TNF含量升高是PnGL发挥抗炎作用的重要分子机制.     

钐对SmxMn0.3?xTi催化剂NH3选择性催化还原NOx过程中N2选择性的影响

本文研究了Sm对Mn基催化剂NH₃选择性催化还原NO的改善作用。采用共沉淀法制备了一系列Sm_xMn_0.3?xTi催化剂(x = 0, 0.1, 0.15, 0.2和0.3)。活性测试表明,Sm_0.15Mn_0.15Ti催化剂在180?300°C条件下,NO转化率达100%,N₂选择性达87%以上。表征结果表明,Mn基催化剂中添加Sm,抑制了TiO₂和Mn₂O₃相的结晶,提高了比表面积和酸性,其中Sm改性催化剂的比表面积从152.2增加至241.7 m2·g?1。这些作用有利于提高催化活性。X射线光电子能谱(XPS)结果表明,Sm_0.15Mn_0.15Ti的Sm3+/Sm和O_β/O的相对原子比分别为76.77at%和44.11at%,添加Sm增加了表面吸附氧(O_β),降低了Mn4+的表面浓度;程序升温还原H₂(H₂-TPR)结果表明,Sm_0.15Mn_0.15Ti催化剂还原温度提高,H₂消耗量降低至0.3 mmol?g?1。Sm的引入降低了催化剂Mn4+表面浓度,使得该催化剂氧化还原性能降低,进一步抑制NH₃氧化和非选择性催化还原反应生成N₂O,从而提高了催化剂的N₂选择性。原位漫反射红外傅立叶变换光谱(DRIFTs)表明,Sm_0.15Mn_0.15Ti催化剂的NH₃-SCR反应主要遵循Eley?Rideal机制。Sm掺杂增加了Sm_0.15Mn_0.15Ti催化剂的表面吸附氧(O_β),降低了氧化还原性能,提高了Sm_0.15Mn_0.15Ti催化剂的NO转化率和N₂选择性。     

胆道感染对肝细胞表达诱生型一氧化氮合酶的实验研究

目的：本研究以还原型辅酶Ⅱ黄递酶组织化学法对大鼠胆道感染体内模型中肝细胞表达诱生型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ｉＮＯＳ）的情况进行了研究,以了解这种条件下肝细胞是否有ｉＮＯＳ的表达及其表达的规律。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只,随机分为５组,对照１组,实验４组,每组６只动物。实验组分别于第１ｄ下午４点,第２ｄ下午４点,第３ｄ上午８点和下午２点手术。第