H2O2介导的NO合成参与乙烯诱导的拟南芥叶片气孔关闭

利用药理学实验、激光共聚焦显微技术结合遗传学手段,证明光下乙烯利可诱导拟南芥叶片气孔关闭,且具有时间和剂量效应. 乙烯利能够明显增加气孔保卫细胞和叶片的H2O2和NO水平,且H2O2和NO清除剂均明显抑制乙烯利诱导的拟南芥叶片气孔关闭.硝酸还原酶(NR)、NADPH氧化酶和细胞壁过氧化物酶的抑制剂可不同程度抑制乙烯利的作用. 乙烯利亦可明显诱导Atnoal突变体叶片气孔关闭及NO的积累,但对nial,nia2突变体没有明显影响.清除H2O2可减弱乙烯利对NO含量和NR活性的诱导效应,说明H2O2和NO均参与乙烯诱导的拟南芥叶片气孔关闭,且NO(主要由NR途径合成)可能位于H2O2下游参与调控这一信号通路.     

从硝酸甘油到一氧化氮

讨论了生命体系中传播信号的气体分子—氧化氮在血压生理调控、神经递质、旁分泌激素、免疫调节中所起的生物化学作用.     

流化床焦炭燃烧过程中NO排放特性的实验研究

在一小型流化床试验台上进行了焦崔制备和焦炭燃烧实验，研究了热解温度、煤种、粒径等因素对焦炭燃烧过程中焦炭Ｎ转化为ＮＯ的影响。     

NO的新用途:调节果实成熟衰老和铁硫蛋白

<正>华南植物园农业及食品质量安全研究领域科研人员蒋跃明、段学武等经过系统研究和实验,发现NO(一氧化氮)是近几年发现的在植物生长发育过程     

FTIR多组分定量分析方法及其应用

研究了红外光谱法在气体多组分同时定量分析中的应用;运用气体混合物同时定量分析的方法,得到了N2O、NO、NO2、SO2和CO25种气体在100℃下的校正曲线;将此分析方法应用于燃煤烟气中NO的选择性催化氧化实验,对催化剂的活性进行了线分析和考评。实验证明此方法可精确测量反应中各物种的变化情况,对于具有红外吸收的气体,是一种普适性的分析方法。     

NO及其生成调节与运动

一氧化氮作为重要的细胞信使和效应分子,具有广泛的生物学效应,在介绍NO的生理功能基础之上,阐述了NO的调节机制以及运动对NO的影响,最后展望了NO在运动医学领域中的应用前景,并对今后的研究方向提出一些建议.     

部分液体通气结合吸入NO对实验性急性肺损伤的疗效

目的:评价以氟碳(PFC)为媒介的部分液体通气(PLV)结合吸入NO对急性肺损伤(ALI)动物肺气体交换和血液动力学的影响。方法:16只2 5～30kg的雌性健康家猪在麻醉后经气管导管以生理盐水反复肺内灌洗,直到动脉氧分压(PaO2 ) <13 3kPa达1h ,成为急性肺损伤模型,随机分为PLV组和对照组。对照组行常规机械通气2h ;PLV组经气管导管内灌以30mL/kgPFC(FC -77) ,2h后吸入体积分数为10 - 5NO观察30min ,然后停止吸入NO观察30min。记录不同时段肺气体交换和血液动力学参数。结果:PLV组PFC治疗1h ,动脉氧分压(PaO2 )与ALI时比较显著升高(P <0 0 5 ) ,平均肺动脉压(MPAP)显著升高(P <0 0 5 ) ;吸入NO与停止吸入NO比较,PaO2 无显著性升高(P >0 0 5 ) ,同时,Qs/Qt和MPAP亦无显著性降低(P >0 0 5 )。结论:PLV结合吸入NO与单独PLV比较,不能进一步降低急性肺损伤动物的肺动脉高压和肺内分流,亦不能有效增加氧合     

溃疡性结肠炎大鼠模型的结肠电及NO变化

目的制作大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,研究结肠电异常和一氧化氮(NO)变化。方法以二硝基氯苯法制作溃疡性结肠炎模型,埋藏电极记录结肠电,以标准对照比色法检测其大肠洗液一氧化氮产物亚硝酸盐(NOP)的浓度。结果造模大鼠结肠形成典型的溃疡,并发现其结肠电活动明显异常,具体表现为基本电节律(BER)减慢及收缩性复合肌电(CEC)的幅值显著降低,负载峰电的BER和CEC百分数明显减少,大肠洗液NOP浓度则显著升高,两者呈显著负相关。结论NO在溃疡性结肠炎的病理过程及结肠电改变中具有重要的作用。     

PdO—CuO／Ce0.8Zr0.2O2催化上CO还原NO反应性能的研究

以Ce0.8Zr0.2O2复合氧化物为载体,采用共浸渍法配制了一系列PdO-CuO/Ce0.8Zr0.2O2双组分催化剂,选择NO－CO反应为模型反应,考察了催化剂的还原活性。结果表明,不同配比的PdO-CuO双组分催化剂的NO还原活性均要优于单组分的PdO和CuO催化剂。     

下丘脑室旁核NOS／NO系统对心血管活动的调节（综述）

下丘脑室旁核（PVN）是重要的心血管活动调节中枢。PVN分布有一氧化氮（NOS）神经元,合成并释放一氧化氮（NO）。NO通过抑制各级交感神经中枢,以及影响神经内分泌活动,对心血管活动进行调节。