高原鼢鼠肌肉脂溶性物质对大鼠一氧化氮合成酶活性的影响

为了探讨高原鼢鼠肌肉脂溶性物质（FSC）的抗缺氧机制，40只SD大鼠随机分为4组：10％FSC组、10％FSC缺氧组、空白对照组和空白缺氧组。FSC组和空白组分别用10％FSC和蒸馏水连续灌胃30d，剂量为每天20mL/kg。灌胃结束后，10％FSC缺氧组和空白缺氧组大鼠在5000m海拔高度下，连续缺氧15d，每天8h，测定各组大鼠血清一氧化氮合成酶（NOS）活性。结果发现，在5000m海拔高度条件下，10％FSC在缺氧条件下能显著提高大鼠血清NOS活性和NO含量（P＜0.05)。     

肺炎患儿一氧化氮与GMP—140水平变化及其临床意义

为探讨血清一氧化氮 (NO)和血浆α -颗粒膜蛋白GMP - 14 0在小儿肺炎中的作用及其临床意义 ,分别采用硝酸酶还原法和ELISA双抗体夹心法测定 4 1例小儿肺炎和 2 3例正常对照者血清一氧化氮和血浆GMP - 14 0 .结果表明 :肺炎组 (包括重症和轻症组 )血清NO水平较对照组显著性升高 (P <0 .0 1) ,重症组血清NO水平较轻症组亦显著性升高 (P <0 .0 1) ;肺炎组 (包括重症和轻症组 )血浆GMP - 14 0均较对照组显著性升高 (P <0 .0 1) ;且肺炎患儿血清NO水平与血浆GMP - 14 0含量呈显著正相关 (r=0 .73,P <0 .0 1) .提示肺炎患儿体内存在血小板活化 ,NO和血小板活化可能共同参与了肺炎的发展过程     

NO对新生大鼠心肌细胞PKC活性的影响

利用培养新生大鼠心肌细胞，检测NO前体L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对PKC活性的影响，并探讨内、外源性NO在PKC激动剂佛波指(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)激活PKC中的作用.实验结果表明：培养基中加入L-Arg，PKC活性呈剂量依赖性降低；用L-Arg进行预处理，30 min后加入PMA，PKC活性明显降低，与单纯PMA组相比有显著差异；NOS抑制剂L-NAME本身对基础状态PKC活性无明显影响，但可阻断L-Arg对上述2个效应的影响；培养液中加入NO供体SNP，PKC活性呈剂量依赖性降低；用SNP预处理心肌细胞，5 min后加入PMA，PKC活性与单纯PMA组相比有显著性差异.以上结果表明，内、外源性NO均具有剂量依赖性抑制PKC活性的作用，PKC可能是NO对心肌细胞作用的胞内信号传导通路的关键部位或重要信号分子之一；L-Arg通过NOS先生成NO，NO再对PKC起抑制作用.     

大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分析

目的：观察大鼠端脑神经元一氧化氮合酶（nNOS）免疫阳性神经元的分析。方法：ABC免疫细胞化学显示大鼠端脑nNOS阳性神经元。结果：nNOS阳性神经元呈棕褐色，胞体的形态多样化，呈梭形、三角形、圆形等多种形状，突起一个或多个；阳性纤维呈棕色串珠状，个别脑区阳性纤维相互交织成网。端脑nNOS免疫阳性神经元主要分布于嗅结节（包括海马回）、梨状区（包括梨状皮质和梨状核）、斜角带、隔区、杏仁复合体、海马结构、尾壳核和苍白球，以及大脑皮质等各个部位，其中以大脑皮质、梨状区和斜角带、尾壳核等部分最为丰富。结论：大鼠端脑内分布有丰富的nNOS阳性神经元，它们可能通过调节神经递质的分泌，参与脑的高级整合功能。     

海水中一氧化氮的极谱法测定

本文首次采用Nation和Co(salen)／Nafion修饰铂电极测定海水中的NO，对实验条件进行了选择，确定了最佳实验条件，即反应池通氮除氧30min，富集时间为4min。同时用线性扫描法对海水中的NO进行测定，测得海水中NO的浓度与氧化峰电流之间有一定线性关系。对Nation修饰电极而言，线性范围1～76．9μmol／L，R^2=0．9916，检出限为1μmol／L。同时对2种方法修饰的铂电极进行了比较，即当NO浓度在10^-6mol／L数量级时2种电极基本上无差别，而在10^-7mol／L数量级时Co(salen)／Nalion修饰电极要明显优于Nation修饰电极。     

纽虫神经系统结构及一氧化氮合酶的组织化学定位

运用硫辛酸脱氢酶(NADPH—d)组织化学方法研究了两种纽形动物一氧化氮合酶的分布情况，实验结果表明，短无头沟纽虫(Baseodiscus curtus)的阳性反应位于体表上皮细胞和神经系统的脑神经节和侧神经索中，纵沟纽虫(Lineus sp．)的阳性反应只位于体表上皮细胞中．比较了纽形动物与扁形动物和环节动物一氧化氮合酶组织化学定位的异同．     

一氧化氮的细胞内信号转导

从多个方面对一氧化氮(NO)的细胞内信号转导途径进行了阐述。     

川芎嗪对大鼠脑缺血-再灌注脑内NOS变化的作用

目的 :研究川芎嗪 (TMP)对大鼠脑缺血 -再灌注皮层和海马一氧化氮合酶 (NOS)变化的作用。方法 :阻断大鼠双侧颈总动脉 15min和再灌注 2 4h建立脑缺血 -再灌注损伤模型 ,用NADPH d组化技术检测脑NOS阳性细胞数目的变化和TMP对脑缺血 再灌注过程中NOS阳性细胞数目的影响。结果 :脑缺血 再灌注 2 4h后 ,皮层和海马NOS阳性细胞数目显著增多 ,TMP(2 0mg·kg-1和 4 0mg·kg-1)缺血前 30min腹腔注射 ,可明显抑制其增多 ,与NOS拮抗剂L NAME 10mg·kg-1的作用相似。结论 :TMP能降低脑内NOS的活性 ,对脑缺血可能产生保护作用     

预防性使用HA对兔膝关节固定后关节软骨中iNOS表达的影响

为研究预防性使用透明质酸是否对兔膝关节固定后软骨中诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iN-OS)的表达有下调作用,将24只雄性新西兰大白兔随机分成两组,每组12只.①透明质酸(hyaluronic acid,HA)组给予左膝关节内注射0.3 mLHA,每周1次,共行5次;②生理盐水(nature saline,NS)组给予左膝关节注射同等剂量NS,每周1次,共行5次.各组均于初次注射后将左下肢给予石膏管型固定,膝部预留窗口以备下次注射.于末次注射1周后处死动物,采集左膝关节股骨髁关节软骨制成石蜡切片.用免疫荧光方法标记各组软骨中的iNOS,在激光共聚焦显微镜下观察其表达情况,并用图像分析系统对其进行计数分析.结果HA组软骨iNOS表达的数量(22.617±3.263 5)明显低于NS组软骨(39.667±5.948 5).差别具有极显著统计学意义(P<0.01).说明:预防性使用HA对兔膝关节固定后软骨中iNOS的表达有下调作用.     

控制电位电解法NO气体传感器

研制的控制电位法电解法ＮＯ传感器，采用聚四氟乙烯乳液和胶体金混全物喷涂法制备的工作电极，其金和ＰＴＦＥ分布均匀，所制得的传感器灵敏度高，响应快，底电流和噪声小，并研制了全固态大溶量过滤器，提高了传感器的抗干扰性。