不同动物小肠肌间神经丛内NOS神经元分布的比较

采用NADPH-黄递酶组织化学法对草鱼、牛蛙、家鸡和大鼠小肠肌间神经丛内NOS阳性神经元的分布进行了比较研究．结果表明，NOS阳性产物在草鱼肌间神经丛中未见分布，而在其它几类动物中阳性反应明显．但在不同动物NOS阳性神经元的形态、分布、密度及神经纤维的分布存在差异．在牛蛙、家鸡和大鼠的小肠肌间神经丛中，NOS阳性神经元的分布从分散到集中，形态呈现由不规则形到规则形再到不规则形的复杂变化；神经节从无到有，神经网络由不发达趋于发达；而在每种动物中，NOS阳性神经元的密度沿肠道由前向后基本呈上升趋势，这种节段性的差异牛蛙极显著，家鸡和大鼠则不甚显著．实验结果提示，随着动物的进化，一氧化氮能神经元在肠肌间神经丛中的分布也更加复杂而有序，从而使胃肠道的调节更加精确．     

血管紧张素与一氧化氮的调节平衡对缺血心肌的作用

在心血管系统中,肾素 血管紧张素系统是重要的体液调节系统,一氧化氮是具有多种作用的重要的细胞信使。本文就这二者之间的联系对于缺血心肌的影响及血管内皮生长因子表达的机制作一综述。     

多不饱和脂肪酸对谷氨酸诱导的大鼠海马神经细胞损伤的双重影响

通过测定原代培养的谷氨酸诱导的受损海马神经的细胞存活率,谷胱甘肽过氧化物酶活性,以及谷胱甘肽和一氧化氮的水平,研究多不饱和脂肪酸,如二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA),对大鼠海马神经细胞损伤的影响.海马神经元用神经特异性烯醇化酶进行鉴定.研究发现:(1)DHA 5～50 mg/L能有效的对抗谷氨酸诱导的海马神经细胞的损害作用.表现在细胞存活率、谷胱甘肽过氧化物酶的活性较谷氨酸处理组明显提高,NO水平降低,谷胱甘肽含量与对照组相比变化不大.(2)5 mg/LAA对损伤没有影响,而30和50 mg/LAA对损伤具有加重作用,其细胞存活率、GSH-Px活性、GSH水平较谷氨酸处理组明显降低.结果表明,多不饱和脂肪酸对谷氨酸诱导的神经细胞损伤具有双重作用.     

一氧化氮对兔再灌注性室性心律失常的作用及L-精氨酸干预

目的,观察免心肌缺血-再灌注(ischemiareperfusion,I-R)后体内一氧化氮(nitric oxide,NO)的变化及其对再灌注性室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)的影响.初步探讨NO对再灌注性VA的可能作用机制.方法,实验动物随机分为5组:假手术组、模型对照组、L-A组、L-N组和L-A+L-N组.观察再灌注性VA的发生情况,分别测定心肌缺血前、再灌注后血清NO、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,并测定受损心室肌的室颤阈值(ventricular fibrillation threshold,VFT).结果,L-A组再灌注性VA发生率(P＜0.01)及严重程度(P＜0.05)均低于模型对照组.模型对照组再灌注后血清NO水平和SOD活力明显降低,MDA水平升高(P均＜0.01).与模型对照组比较,L-A组再灌注期血清NO水平(P＜0.01)和SOD活力(P＜0.05)升高,MDA水平降低(P＜0.05);L-N组再灌注NO水平和SOD活力明显低于模型对照组(P均＜0.01),而MDA水平升高(P＜0.05).与模型对照组比较,L-A组心肌缺血-再灌注后VFT值增加(P＜0.05),L-N组VFT值明显降低(P＜0.01).结论,急性心肌缺血-再灌注后血液中NO水平降低.NO可能通过抗氧化应激反应及稳定心肌的电生理状态而发挥抗再灌注性VA的作用.     

镍(Ⅱ)四磺酸基酞菁修饰玻碳电极制备一氧化氮传感器

用电沉积法将镍(Ⅱ)四磺酸基酞菁(NiTSPc)修饰在玻碳电极表面,又用浸蘸法将Nafion修饰在该电极表面,制备出一种新型一氧化氮电化学传感器,并研究了它们对缓冲溶液(PBS)中一氧化氮(NO)和亚硝酸盐(NO2-)的电化学行为.实验结果表明,NiTSPc和Nafion修饰材料对一氧化氮分子的电化学氧化具有显著的促进作用,在c(NO)为0.2~8μmol/L的区间内,用NiTSPc和Nafion修饰的传感器的DPA电流值与c(NO)成良好线性关系,且灵敏度高,选择性良好,可用于NO实时检测.     

一氧化氮对鱼藤酮诱导神经细胞损伤的调节作用

目的 基于SH-SY5Y细胞,建立并优化鱼藤酮诱导的帕金森氏症细胞模型.方法 一氧化氮是介导PD病变过程中多巴胺能神经元退变的主要影响因素之一,但采用试剂盒检测鱼藤酮刺激的细胞模型中并未检测到NO的 明显改变,使用通用型及神经特异型一氧化氮合酶抑制剂L-NAME及7-NI,均未对鱼藤酮的毒性作用产生任何调节作用.为了研...     

肥胖以及有氧耐力运动对大鼠血清抗氧化酶和一氧化氮的影响

研究了肥胖以及耐力性运动对大鼠血清抗氧化酶和一氧化氮水平的影响,结果表明,高脂饮食组实验大鼠血清中SOD和CAT浓度显著性下降,MDA明显增加,NO活性下降;高脂饮食结合有氧耐力运动组大鼠血清中SOD和CAT活性以及MDA明显上升,血清中NO水平恢复明显.肥胖大鼠体重增长被明显抑制.结合生化试验结果,确定高脂饮食诱发肥胖后可造成实验动物血清中抗氧化酶活性下降,自由基生成增加,血管舒张功能下降,系统的有氧耐力运动可以有效的逆转高脂饮食造成的自由基增加,NO恢复至正常水平.     

蚕豆气孔保卫细胞中的NOS类蛋白定位及其功能分析

利用免疫荧光显微镜技术和免疫胶体金标记技术确定蚕豆气孔保卫细胞中存在一氧化氮合酶(NOS)类似蛋白, NOS主要分布在气孔保卫细胞的细胞核、细胞质、叶绿体、线粒体以及细胞壁上. 局部灼伤和外源茉莉酸(JA)都能提高蚕豆叶片和表皮NOS活性和一氧化氮(NO)水平, NOS的活性变化与叶片中的NO的变化趋势基本一致; NOS抑制剂L-NAME可抑制JA诱导的NO水平的增加. 由此推测, NOS途径是伤胁迫和JA诱导形成NO的主要途径. 药理学实验表明适当增加Ca²⁺浓度能够提高叶片NOS的活性和NO的水平, 说明蚕豆叶片NOS活性和NO的分布具有一定的钙依赖性. 保卫细胞中NOS及其催化形成的NO可能通过对气孔运动的调节参与植物对逆境的响应.     

多种势力博弈 美国的减排纠结

正米特切尔批评环保署这样做将为地方经济带来沉重的负担,称其须为"整个国家陷入黑暗的深渊"负责。美国在空气质量保护方面是先行国家,然而最近,一份跨州减排的方案迟迟无法通过,其背后是联邦政府、州政府、企业财团之间政治理念的交锋,以及利益博弈。立法限制跨越州界的空气污染去年12月10日,美国联邦最高法院的几位大法官在斟酌了立法限制跨越州界的空气污染、特别是燃煤发电厂释放出的污染物的合法性之后,建议奥巴马政府予以立法。这项法规如若通过,则将意味着全美50个州里,就有28个州必须减少二氧化硫和一氧化氮的排放。最高法院将如何制定相关法律法规尚不明确,并且,联邦里有一些州政府以及某些实业财团都强烈反对通过此项措施。然而,在一场历时90分钟的听证会过