刘文剑获得亚太理论与计算化学家协会第二届Pople Medal

复旦大学物理系封东来教授日前荣获2005年度联合国教科文组织贾乌德·侯赛因青年科学家奖。联合国教科文组织贾乌德·侯赛因青年科学家奖又称为国际杰出青年科学家奖，每两年表彰一位在理论研究和应用研究领域做出杰出贡献的35岁以下的年轻科学家。封东来主要研究领域是利用角分辨光电子谱和其他以同步辐射为基础的实验手段研究高温超导体和其他强关联材料的电子结构和有序现象。     

瞬态脉冲干扰及其抑制方法浅析

在各种水电自动化系统中，各种控制继电器和继电保护器往往都工作在比较恶劣的电磁环境中，经常会受到各种电磁信号的干扰，严重影响系统的正常工作。在这些干扰信号中，影响较大的是瞬态脉冲干扰。文章从分析瞬态脉冲干扰产生的原因着手，简要总结了各种瞬态脉冲干扰的特征，提出了一些瞬态脉冲干扰抑制的方法。     

太阳风暴对人类生活的影响

论述了产生太阳风暴的物理环境，阐明了太阳风暴对地球磁场和电离层产生影响的物理机制，介绍了太阳风暴对人类各方面活动的影响以及如何及时准确地获得有关太阳风暴发生时间、强度及相关结果的渠道。     

多片生成元集分形介质层的波反射

该文研究了多片任意生成元集（即更加广义的Ｃａｎｔｏｒ集）分形介质层的垂直入射及斜入射的反射透射谱，给出了这种情况下的一般自相似递推谱算法．这种算法能得到任意级次、任意结构及任意入射角条件下的振幅谱．文中所给出的一类反射谱是一种准周期自相似谱，有望在电子对抗、薄膜光学及光电器件等重要领域获得应用．     

二维非均匀介质内辐射与瞬态导热耦合传热分析

充分利用间断谱元法对非规则区域良好适应性、数值稳定、局部高阶收敛性等优点,开展了二维非均匀介质内辐射与瞬态导热耦合传热分析。在求解过程中,将空间计算域离散为多个不重合的单元,并在单元内采用高阶谱节点进行离散。对于非均匀介质内离散坐标形式的辐射传递方程,根据离散角度上的辐射能传递方向,确定单元间的上下游关系,并采用迎风格式来实现单元间辐射信息的有效传递;对于瞬态能量守恒方程,采用全隐格式进行瞬态项离散。通过多组非均匀介质内辐射与瞬态导热耦合传热算例,发现了间断谱元法具有随单元数增加的线性收敛特性,以及随单元内节点数增加的指数收敛特性;通过与文献中结果对比,发现最大相对误差均小于1%,验证了间断谱元法的正确性和有效性;随着辐射与导热耦合参数的增加,导热在耦合传热所占比重会加大,非均匀介质带来的温度场非均匀性会减弱,达到稳态的时间变长。     

铁纳米线阵列的结构与微观磁性

采用电化学方法制备了平行排列的Fe纳米线阵列。利用透射电镜、X—射线衍射、物性测量系统和穆斯堡尔谱分别对样品的形貌、晶体结构、宏观磁性和微观磁性进行了研究。结果表明样品形状均匀，但沿纳米线方向有晶体织构，且存在着很强的形状各向异性。利用结果，结合计算机模拟，对样品中原子磁矩的分布进行了讨论。     

钒（V）——荧光镓极谱络合吸附波的研究

在ｐＨ６．０的ＫＣｌ底液中，钒（Ｖ）－荧光镓（ＬＭＧ）配合物产物－灵敏的极谱吸附波，峰电位在－０．８６Ｖ（ｖｓ．ＳＣＥ），二次导数峰度与钒（Ｖ）浓度在３．９×１０＾－９～３．９×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ范围内呈线性关系，检测限为２．０×１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ，研究了电极反应机理，方法已成功应用于自来水中钒的测定。     

动态阈值谱法语音增强

根据人耳能从噪声中提取有用信息的听觉特征，并结合语音信号的基本特征，提出并研究了一个适合于语音增强的听党内模型；实验结果表明，这个方法不仅在提高语音信噪比方面，而且在减小语音失真度方面均有较好的改善。     

乳腺癌细胞株对TRAIL敏感性不同的分子机制

不同的乳腺癌细胞株对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的敏感性不同. 为了揭示其分子机制, 分别以对TRAIL敏感和不敏感的乳腺癌细胞株(MDA-MB-231和MCF-7)为模型, 比较分析了这2株细胞对重组可溶性TRAIL(rsTRAIL)的不同敏感性的分子机制. 首先使用不同的抑制剂分别阻断细胞内3条主要存活通路(PKCd, MAPK, PI3K)后, 研究细胞对rsTRAIL的敏感性, 结果表明, 阻断这3条存活通路, 都不影响MD-MB-231细胞对rsTRAIL的敏感性, 说明MD-MB-231细胞对rsTRAIL敏感与这3条存活通路无关; 以MEK1/2抑制剂阻断MAPK途径或以Ly294002阻断PI3K途径都不影响MCF-7细胞对rsTRAIL的敏感性; 但以PKCd抑制剂rottlerin抑制PKCd活性, 能显著促进rsTRAIL诱导的MCF-7细胞凋亡, 提示PKCd高表达可能是MCF-7细胞对rsTRAIL不敏感的重要原因. 应用RNA干扰技术抑制PKCd的表达, 确证PKCd高表达是MCF-7细胞对rsTRAIL不敏感的关键因素. 同时, 进一步证明 caspase-3 表达重建不能改变MCF-7 细胞中PKCd的总体表达水平, 说明凋亡执行蛋白酶caspase-3缺陷, 不是PKCd高表达的主要原因.