狗眼看世界

不少人都说,狗什么都明白,只是说不出来而已。只要我们研究一下狗的眼睛,就不会对这个说法产生任何怀疑。那么狗眼中的世界到底是什么样的呢?是否与我们人眼中的世界相同呢?俄罗斯科学家科别京教授和他的同事们对此进行了专门的研究。     

p14ARF高表达对γ射线诱导的人黑色素瘤细胞凋亡的影响

抑癌因子ARF可以激活p53诱导细胞周期的阻断或凋亡.为阐明ARF在促进细胞凋亡作用中的分子机理,建立了高表达p14~(ARF)的人黑色素瘤A375细胞模型.实验表明,p14~(ARF)高表达能促进p53富集在细胞核.经γ射线照射后,发现pI4~(ARF)高表达能促进A375细胞凋亡,促使Smac从线粒体释放到胞质中,p53,Bax,Caspase-3,Caspase-9,p21~(cipl)和p27~(kipl)蛋白水平明显提高,而Bcl-2和磷酸化的ERK蛋白水平下降.提示γ射线辐照下,p14~(ARF)促进A375细胞凋亡是ERK介入的依赖p53的以线粒体为核心的凋亡途径.     

D-半乳糖诱导大鼠肺微血管内皮细胞衰老

探讨了D-半乳糖(D-galactose, D-gal)诱导的大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs)衰老与细胞凋亡的关系. 以含D-gal(10 g/L)DMEM培养液培养PMVECs, 经内皮细胞鉴定后, 再通过下述鉴定建立了大鼠PMVECs衰老模型: (1) 约90%的细胞呈现b-半乳糖苷酶活性阳性染色; (2) 流式细胞仪检测可见细胞周期分布变化, 90%细胞停留在G0/G1期, 而S期和G2/M期细胞近于消失. 与未诱导的对照组细胞比较得到如下结果: (1) 荧光显微镜和透射电子显微镜观察, 可见D-gal诱导的PMVECs细胞核染色质浓缩和凝聚, 并可见凋亡小体; (2) 流式细胞仪检测Annexin V /PI双染色的D-gal诱导的PMVECs中, 早中期凋亡细胞明显增加, 其细胞凋亡率为(39.8±2.8)% (对照组为(14.0±3.7)%); (3) PMVECs在衰老终末阶段出现典型的晚期凋亡亚二倍体峰. 实验表明: D-gal可诱导体外培养的PMVECs老化, 从而复制细胞衰老. 经D-gal诱导的衰老PMVECs易发生凋亡, 提示细胞凋亡参与了D-gal诱导细胞衰老的过程.     

PLGA组织工程支架的构建及降解行为研究

用本体开环聚合方式合成不同摩尔比的PLGA（n(dl-LA)n(GA)分别为85／15，75／25，65／35，55／45)共聚物。^H NMR和溶解试验结果表明，共聚物各链段呈无规分布，GA序列长度在1.3-1.8之间。通过溶液浇铸造-低热模压-粒子沥滤技术构建了高度多孔的PLGA组织工程支架，考察了它们在Na2HPO4-NaH2PO4缓冲溶液中的降解行为。结果表明：随着水解的进行，PLGA的特性粘度及构建的多孔支架的压缩强度迅速下降，共聚物中GA组分含量赵大，下降的速度越快，与之对应的多孔支架的多孔结构形态保持时间也随共聚物中GA组合分含量增加而下降，分别为8周（n(dl-LA)/n(GA)分别为85/15和75/25）、4周（n(dl-LA)/n(GA)为65/35）和2周（n(dl-LA)/n(GA)为55/45）；但质量损失速率比[η下降速度慢得多，多孔支架的降解速率慢于薄膜的降解速率。     

电容层析成像系统重建图像质量评价方法探讨

提出了使用多参数即图像形心点空间位置误差和面积误差的方法，在仿真环境下对电容层析成像系统的重建图像质量进行评价，给出了图像形心点空间位置误差的计算模型．仿真结果表明，该法比目前常用的单参数评价重建的图像质量更科学合理．     

具变时滞细胞神经网络的指数稳定性与正周期解

利用Lyapunov函数研究具变时滞细胞神经网络的指数稳定性，获得新的判据，利用重合度理论得到了该神经网络正周期解存在的充分条件．     

认识病毒

病毒是一类非细胞型微生物,只含有一种核酸,DNA或RNA,仅能在活细胞中繁殖,是已知的微生物中较晚被发现的一类。直到电子显微镜应用后,人们才观察到病毒。病毒具有如下的基本特征:     

仙客来(Cyclamen Persicum Mill)胚性愈伤形态和组织结构的动态观察

用仙客来（Cyclamen persicum Mill)成苗叶柄作为外植体，培养在附加2，4－D和KT的1／2MS培养基上诱导体细胞胚性愈伤组织的发生，对体细胞胚性愈伤组织发生过程中外部形态和组织细胞学结构进行了 动态观察。结果表明，叶柄组织发化的起始部位在维管束的维管束鞘细胞，启动时间是培养后2d；叶柄外植体培养至20d左右，愈伤组织呈松散透明状态，胚性细胞出现，标志着进入胚性愈伤组织阶段，胚性细胞多发生在所形成的愈伤组织的表层或近表层细胞，细胞大而壁薄，与非胚性细胞联系疏松，细胞核大，并位于细胞中央，细胞质浓厚，分别观察有单细胞、二分体和四分体状态。     

杂交瘤细胞的无血清低蛋白培养

实现了杂交瘤细胞的体外无血清低蛋白培养。考察了血清浓度、基础培养基和接种密度对细胞生长的影响。在含5%血清培养基、1%血清培养基和无血清低蛋白培养基中适应生长的细胞,μ分别为0.68、0.45、0.44d-1,qGlc分别为13.4×10-9、13.1×10-9、19.2×10-9mmol/(cell·分别为39.4×10-9、44.1×10-9、37.7×10-9mg/(cell·d),YMAb/Xv分别为52.6×10-9、d),qMAb57.8×10-9、54.4×10-9mg/cell,YLac/Glc分别为2.0、1.95、2.0mmol/mmol。无血清培养中葡萄糖代谢途径不变,参与细胞维持代谢的葡萄糖比例增大。血清浓度降低,延迟期变长,最大活细胞密度下降。基础培养基影响细胞的最大活细胞密度,不影响生长速率。无血清培养基中细胞的接种密度选择在0.2×106～0.3×106cells/mL。     

LS区存在对光流敏感细胞

猫视皮层LS（Lateral supersylvian）区细胞的感受野面积远大于初级视皮层细胞,对运动光棒有良好的反应,约有80％的细胞对方向敏感,主要处理运动信息。有人认为它相当于猴子的MT（Middle temporal）区。MT区的作用是将来自初级视区的信息输入进行加工,进而输出给MST（Middle superior temporal等高级视区,最终形成对旋转、收缩/扩张、平移、形变等由本体运动引入的大范围较复杂的光流信息的反应。尚不清楚猫视皮层是否存在能对较复杂光流信息反应的高级脑区,对光流信息加工方式是否与猴相同。基于猫LS区细胞感受野网膜位置与最佳运动方向关系的研究,Sherk等认为,LS区细胞可能参与对光流刺激的信息加工。然而,直接用光流刺激进行的研究,在猫中尚未见报道。我们采用旋转、收缩/扩张、平动等刺激模式研究,结果显示LS区一些细胞对旋转、收缩/扩张等光流刺激敏感。