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111.
为分析及预测工程不同阶段航道整治区域船舶交通流量变化,通过确立研究断面,获取交通流数据,对研究断面处的船舶交通流时空特性进行分析.基于现有数据,将回归模型预测值替代卡尔曼滤波模型中的状态转移值,建立回归-卡尔曼滤波组合模型,在卡尔曼滤波模型预测具有实时性的基础上,提高预测精度,并利用历史数据进行了预测.预测结果与实际数... 相似文献
112.
113.
尽管智能车辆交通流之实时交通信息的动力学行为已经被详细地研究,但寻找一个可以应用于实际双通道选择交通流之管理与控制的有效的信息反馈策略仍然是交通科学当务之急的一个重要问题.最近,一些实时反馈信息策略已经被提出,如旅行时间信息反馈策略(TTFS)、平均速度信息反馈策略(MVFS)和堵塞系数信息反馈策略(CCFS),以上3种策略中的最佳策略(堵塞系数信息反馈策略.CCFS)仍然有进一步改善之余地.文中提出一种称为车辆数反馈策略(VNFS)的新的交通信息控制策略.策略之关键在于只反馈每条通道上最前面某一路段的车辆数目信息.模拟计算表明这一新策略在整个双通道交通系统的通行流量和通行速度上表现出了很高的优越性. 相似文献
114.
115.
116.
近年来发现 ,细胞中抑制肿瘤发生、发展的机制除了有Rb ,p5 3等抑癌基因发挥作用外 ,一类CKI分子 (cyclin dependentkinaseinhibitor,细胞周期引擎分子的抑制剂 )也具有非常重要的作用 .在已知的CKIp2 1和p1 6两大家族中 ,p1 5是与p1 6同源性很高的一个CKI分子 ,大量肿瘤以及多种癌细胞系中的调查表明 ,p1 5基因的异常表达 (如缺失、突变和重排等 )在许多肿瘤及癌细胞系中存在 ,并与其中一些肿瘤的发展密切相关 ,这为确定p1 5作为一个新的抑癌基因提供了证据 .在此基础上 ,进一步对p1 5在细胞周期中调控细胞增殖和分化机理的研究发现 :p1 5能抑制一些肿瘤细胞的增殖 ,并可作为细胞生长抑制因子TGF β发挥作用的中介者 ,另外在某些类型细胞的分化过程中 ,p1 5水平的上升与细胞分化表型的出现具有相关性 .这些关于p1 5的研究进展为进一步阐明细胞周期调控及细胞癌变的分子机制提供了线索 ,并可能为p1 5运用于肿瘤的临床治疗提供理论与实验依据 相似文献
117.
JWA参与调控细胞分化的结构和功能研究 总被引:5,自引:3,他引:2
为阐明新基因JWA的结构特征、表达调节规律和生物学功能,通过基因重组和测序,确定了大鼠JWA同源基因和人JWA基因621bp的启动子序列;用RT-PCR法,分析了培养细胞株和原代白血病细胞经药物处理后JWAmRNA的表达情况,发现TPA处理后JWAmRNA水平在肿瘤细胞株与非肿瘤细胞株中呈反向变化;用维甲酸治疗前的M3型白血病人骨髓白细胞,其JWA基因对多种诱导分化剂处理不敏感;而用维甲酸治疗10d后再用诱导分化剂处理,则JWA基因的转录水平均被下调,提示M3型白血病细胞在ATRA作用下的分化可能是启动JWA信号转导通路的前提,而JWA基因的表达下调是否为白血病细胞进一步分化及4HPR,As 相似文献
118.
119.
JWA参与调控细胞分化的结构和功能 总被引:10,自引:1,他引:9
为阐明新基因JWA的结构特征、表达调节规律和生物学功能,通过基因重组和测序,确定了大鼠JWA同源基因和人JWA基因621bp的启动子序列;用RT-PCR法,分析了培养细胞株和原代白血病细胞经药物处理后JWA mRNA的表达情况,发现TPA处理后JWAmRNA水平在肿瘤细胞株与非肿瘤细胞株中呈反向变化:用维甲酸治疗前的M3型白血病人骨髓白细胞,其JWA基因对多种诱导分化剂处理不敏感;而用维甲酸治疗10d后再用诱导分化剂处理,则JWA基因的转录水平均被下调,提示M3型白血病细胞在ATRA作用下的分化可能是启动JWA信号转导通路的前提。而JWA基因的表达下调是否为白血病细胞进一步分化及4HPR,As2O3和TPA等诱导细胞凋亡所必需,值得进一步探讨。JWA基因在不同种属中保持较为稳定的序列特征,说明该基因在生物进化中可能较保守并可能具有相近的生物学功能。 相似文献
120.
快速公交线路上交通瓶颈分析及其改善方案 总被引:1,自引:0,他引:1
为明确交通瓶颈对快速公交运行效率的影响并制定改善措施,以大连市快速公交1号线上的交通瓶颈为研究对象,分析各瓶颈处交通流量、通行速度和服务水平,以及各瓶颈对快速公交线路的影响.从设施建设和交通组织两方面制定改善措施,原则是尽可能利用交通管理方法在提高快速公交效率的同时,保持其他车辆服务的水平.交通流仿真表明,采取的措施可使快速公交运行速度达到25 km/h,其他车辆的运行速度达到40 km/h. 相似文献