DK─ⅡA型扭振监测系统

介绍了清华大学热能工程系动力工程及控制实验室研制的ＤＫ－ⅡＡ型扭振监测系统，主要用于大型汽轮发电机组轴系扭振的监测。该系统采用“脉冲时序法”的原理，在齿形盘附近安装非接触式传感器。在传感器信号进入计算机之前，采用了一种独特的数字化处理方法，没有采用Ａ／Ｄ转换器，从而提高了测量精度。系统的测角分辨率为０．００１８°，精度可达０．０１°，而且成本较低。该系统已安装在宁夏大武口发电厂并用于扭振的实时监测     

河床式水电站结构分析与结构特性研究

本文结合国内外四项大型水电站工程，对河床式水电站厂房坝段，按平面及空间问题，系统研究了各个局部结构（档水胸墙、蜗壳、尾水管、下游挡水墙、闸墩等）和整体结构在各种荷载作用下的应力、变形分布规律及结构基本特性，为合理选择结构形式及配筋设计提供了依据。     

混凝土徐变引起的环形构件预应力损失计算

从理论和应用两方面,分析了混凝土徐变对圆柱形预应力混凝土油罐的影响;导出了适用于考虑圆柱形预应力混凝土油罐预应力损失计算的公式;其成果可为预应力混凝土结构设计提供参考.     

基于线段投影的ADMM-LP译码算法硬件实现

奇偶校验多胞体投影是交替方向乘子法（ADMM）译码算法中最为复杂的部分,复杂的投影计算使得ADMM译码算法复杂度较高且无高效的硬件实现方案。使用线段投影算法(LSA)计算校验多胞体投影可以省去复杂的排序和迭代操作,仅需进行简单的加减与比较运算,十分适合硬件实现。本文首先针对硬件实现对线段投影算法进行简化,并设计了完整的ADMM译码硬件实现方案,在FPGA中搭建了完整译码平台进行实验。实验表明：相较于已有的译码器,本文实现的ADMM-LSA译码器误码率性能基本一致,译码速度提高了30.6%,且在硬件资源消耗上有大幅减少,其中LUT资源使用量减少了40.3%,FF资源减少67.6%,DSP资源减少54.5%。     

大丁草（Gerbera anandria（L．）Sch Bip．）对腺嘌呤诱导的慢性肾功能衰竭大鼠TGF—β1和ET-1mRNA表达的影响

采用Wistar大鼠灌胃腺嘌呤4周复制慢性肾衰模型后用大丁草水煎液进行灌胃治疗,4周后检测各组肾功能、肾脏组织病理学改变及转化生长因子-β1(TGF-β1)和内皮素-1(ET-1)mRNA的表达结果发现大草组大鼠血肌酐和尿素氮浓度分别为(89.33±15.21),μmol/L和(21.52±3.95)mmol/L与治疗前的建模组(290.33±74.55)μmol/L和(32.30±2.35)mmol/L以及病理对照组(149.67±24.95)μmol/L和(33.18±2.95)mmol/L比较有所下降,经统计P<0.05,差异具有显著性与病理对照组相比大丁草组大鼠基因TGF-β1和ET-1表达也明显降低,与看家基因GAPDH的比值分别由(0.2026±0.0503)和(0.1949±0.0969)下降为(0.1285±0.0447)和(0.07810±0.0229),经统计P<0.05,差异具有显著性.由此认为大丁草对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠肾脏有保护作用,其机制可能是通过抑制TGF-β1和ET-1的表达来缓解肾脏损伤,恢复肾功能.     

五参胶囊镇静催眠作用及其机制的实验研究

目的观察五参胶囊(Wu Shen Capsules,WSh C)对小鼠镇静催眠作用的影响,并探讨其作用机制.方法将ICR小鼠随机分为对照组、五参胶囊高剂量组、中剂量组和低剂量组.五参胶囊高剂量组用药量为200 mg/(kg·d~(-1)),中剂量组用药量为100 mg/(kg·d~(-1)),低剂量组用药量为50 mg/(kg·d~(-1)),给药时间为15 d,于给药结束后进行小鼠自主活动实验和协同戊巴比妥钠阈上剂量睡眠时间实验,测定5 min内各组小鼠的活动次数和站立次数,记录各组小鼠的睡眠潜伏期和睡眠持续时间.采用酶联免疫吸附法检测小鼠下丘脑5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-Hydroxyindole acetic acid,5-HIAA)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、谷氨酸(glutamine,Glu)含量,并计算5-HIAA/5-HT比值及Glu/GABA比值.结果与对照组比较,WSh C各给药组小鼠活动次数减少,睡眠潜伏期缩短,睡眠持续时间延长(P0.01),WSh C能升高小鼠下丘脑5-HIAA含量和5-HIAA/5-HT比值,降低Glu含量和Glu/GABA比值.结论 WSh C具有明显镇静催眠作用,其机制可能与调节中枢兴奋性和抑制性神经递质有关.     

动态数据的ARMA模型预测加工质量

本文首先阐述了在长度计量中建立自回归滑动平均模型(Auto Regressive Moving Average Model)的理论,推导出预测的计算模型及误差估计,然后以一个生产实例,证明这个模型具有相当的置信度。     

初相位对李萨如图形的影响分析

在互相垂直的两谐振动频率成整数比（m:m)的情况下。得到其舍振动轨迹一般方程,由此得到李萨如图形由分振动振幅及优mψ2-nψ1确定(ψ1,ψ2为两分振动的初相位),并得出李萨如图形关于ψ1或ψ2变化的周期。     

AN/VAc/SSS三元水相沉淀间歇共聚的研究

以间歇水相沉淀聚合方法对AN/VAc/SSS三元共聚进行了研究,确定了合适的聚合工艺条件,可以得到粘均相对分子质量在5.0×10~4～7.5×10~4的聚合物.改变AN/VAc/SSS的比例可以制得不同染色饱和值的高聚物,当高聚物中VAc含量在9%左右,SSS含量在0.35%时,所得腈纶的染色饱和值达到了3.0%.     

Treatment of PC-3 cells with ultrasound combined with microbubbles induces distinct alterations in the expression of Bcl-2 and Bax

The objective of the present study was to investigate whether ultrasound combined with microbubbles induces apoptotic cell death in androgen-independent prostate cancer cells and to identify the probable mechanism. We used ultrasound in continuous wave mode with a frequency of 21 kHz and a spatial-average temporal-average intensity of 46 mW/cm². Ultrasound combined with microbubbles (200 μL SonoVue?) was used to treat androgen-independent human prostate cancer PC-3 cells for 30 s. PC-3 cells were divided into three groups: the control group, the ultrasound group and the ultrasound combined with microbubbles group. Immediately after treatment, trypan blue exclusion was used to assess cell viability. Cell apoptosis at 24 h after treatment was measured using transmission electron microscopy and flow cytometry. Western blotting was used to evaluate the expression of the apoptosis-related proteins, Bcl-2 and Bax. Ultrasound combined with microbubbles had a minimal effect on the viability of PC-3 cells and induced minimal levels of cell lysis. The level of apoptosis in PC-3 cells induced by this modality was significantly higher than in controls (12.77 ± 0.31% vs. 2.56 ± 0.22%, P<0.01). Treatment with ultrasound combined with microbubbles increased the expression of Bax, a pro-apoptotic protein, and decreased the expression of Bcl-2, an anti-apoptotic protein. It was concluded that ultrasound combined with microbubbles induces apoptotic cell death in human prostate cancer PC-3 cells through down-regulation of Bcl-2 and up-regulation of Bax.