项目教学法在《计算机控制系统》课程教学中的应用

计算机控制系统是自动化类专业一门重要的专业课程,其特点是涉及的知识范围广、数学理论深、工程应用强。为了使学生较好的掌握所学的知识,本文探讨了项目教学法在计算机控制系统课程教学中的应用,并对其实施步骤进行了简单的介绍。实践证明:使用项目教学法开展教学能够提高学生学习积极性,培养学生分析、解决问题和创新的能力。     

对阳光体育特征的认识与思考

阳光体育是处于初级阶段的，是顺应时代要求的，是对学校体育的一种提升，有其科学的内涵和健康的本质。目前，阳光体育正以鲜明的政治要求，继续加大专项资金投入。我们应放眼国内外，探索开创阳光体育市场，不断积累文化底蕴，打造阳光体育文化品牌，勇于实践，塑造中流砥柱的典型阳光体育活动。     

基于金刚石结构碳的多孔材料设计及储氢性能研究

基于金刚石结构的碳设计了多孔材料,利用GCMC方法对其在温度为298 K,压强为0~100 bar的条件下的储氢量、氢分子分布和等量吸附热进行了讨论.考虑孔内壁以化学吸附的氢在内,PCM-2和PCM-3两种多孔材料的重量储氢量达到了相关机构规定的实际储氢应用的最低标准.氢分子密度分布图表明氢分子在孔道中的分布距离孔道边缘有一定的距离,此距离是因氢分子具有一定的动力学直径所致.等量吸附热表明多孔材料对氢分子的吸附属于物理吸附.     

基于高通量测序技术的阳极生物膜群落结构

利用高通量测序技术对阳极生物膜的微生物群落结构进行了分析.实验结果表明,高通量测序能够高效地获取电化学生物膜的群落结构信息,产电模式菌Geobacter属在生物膜中占据着优势地位,其数量比例达到30%左右,其次的主要菌属为Thermovirga,Thauera和Syntrophorhabdus.对比电化学活性丧失前后的生物膜发现,虽然Geobacter菌属在丧失了电化学活性的生物膜中仍然占据统治地位,但是放线菌门的细菌增长显著,其数量比例远高于正常阳极生物膜的0.5%,有可能是抑制生物膜电化学活性的因素之一.     

基于改进LGDF模型的超声图像自动分割方法

基于局部高斯分布拟合能量(LGDF)模型的图像分割方法,对初始轮廓选取及参数选择较敏感.如果初始轮廓手动选取不当会由于陷入局部极小值而导致分割失败,且分割速度较慢.针对以上不足,提出了一种改进的LGDF模型的超声图像自动分割方法.该方法的正则化项由具有双极值点的势函数构成,在水平集函数进化过程中,可以避免由单极值点势函数造成的水平集函数震荡和扭曲,从而加快了收敛;另外,将局部熵阈值分割的结果作为LGDF模型的初始轮廓,接近真实轮廓,可以克服手动选取初始轮廓的影响.实验结果表明,该方法能自动获取合适的超声图像初始轮廓,并得到较好的分割结果,同时大大提高了分割速度.     

NaCl和KCl溶液康普顿散射的影响因素

自康普顿散射提出以来,其理论研究和应用研究一直是国内外的热点。基于NaCl和KCl溶液的康普顿散射,通过一定的近似处理,从理论上分析适合这两种溶液的康普顿散射光子数与溶液浓度之间的关系表达式;然后,通过康普顿散射实验验证康普顿散射的理论和实验研究。为了从更微观的角度来把握NaCl和KCl溶液康普顿散射的机理,笔者立足于密度泛函理论对NaCl与KCl溶液的电子结构作了深入分析,得出结论:除质量密度、散射衰减因子以及溶液的浓度外,电子数密度和电子受到的束缚也对康普顿散射光子数有影响,其中,电子数密度是影响NaCl与KCl溶液康普顿散射光子数的主要因素。     

不同电子供体对厌氧系统生物脱氮效率及微生物群落分布状态的影响

在厌氧条件下,分别以葡萄糖、甲醇和邻苯二甲酸氢钾作为电子供体对NO3--N进行厌氧反硝化实验,每种电子供体设定两个C/N比,分别为4∶1和10∶1.实验结果表明:在2种C/N比情况下,葡萄糖与甲醇作为电子供体时,总氮的去除速率一致,且都比邻苯二甲酸氢钾作为电子供体时要快.当C/N=4时,总氮的去除速率要快71%,而当C/N=10时,总氮的去除速率的差距只有7%.不同有机物作为反硝化的电子供体时,活性污泥样本中的微生物菌落检出情况表现出3个反应体系中具有各自优势的厌氧菌群、硝化及反硝化菌群明显特征.该微生物群落的分布特点反映出不同有机物作为电子供体时反应系统状态的差异性.     

含语音增强模块的i-向量说话人识别性能分析

为解决文本无关说话人识别中训练与识别环境不同导致模式失配的问题,提出了一种采用语音增强模块进行前端预处理的i-向量说话人识别系统,从而提高系统对于环境噪声的鲁棒性.为评估不同语音增强算法的性能,利用NIST08核心测试集进行仿真实验.采用IMCRA算法对语音进行噪声估计后,分别用维纳滤波法、MMSE-LSA、传统谱减法和多频带谱减法等4种方法进行语音增强前端处理,在基于i-向量的说话人识别系统下进行实验.实验结果表明采用了语音增强的系统具有一定抗噪声性能,并且在高信噪比条件下,基于多频带的谱减法在此系统下性能最佳,而低信噪比情况下MMSE-LSA算法更有优势.     

求解粘弹性饱和土隧道频域响应的DQEM

用微分求积单元法研究了粘弹性饱和土隧道的频域响应问题.首先,基于饱和多孔介质混合物理论,分别建立了频域内隧道耦合系统中粘弹性饱和土和粘弹性衬砌的控制方程,给出了耦合系统的边界条件以及饱和土和衬砌连接面上满足的连接条件.其次,发展了求解该耦合系统的微分求积单元法,利用微分求积单元法,在频率域内对耦合系统的数学模型进行了离散,并利用Newton-Raphson迭代法得到了系统的数值解.最后,对耦合系统的频域响应进行了分析,考察了参数的影响,同时也验证了数值方法的有效性.     

Glucose sensing by POMC neurons regulates glucose homeostasis and is impaired in obesity

A subset of neurons in the brain, known as 'glucose-excited' neurons, depolarize and increase their firing rate in response to increases in extracellular glucose. Similar to insulin secretion by pancreatic beta-cells, glucose excitation of neurons is driven by ATP-mediated closure of ATP-sensitive potassium (K(ATP)) channels. Although beta-cell-like glucose sensing in neurons is well established, its physiological relevance and contribution to disease states such as type 2 diabetes remain unknown. To address these issues, we disrupted glucose sensing in glucose-excited pro-opiomelanocortin (POMC) neurons via transgenic expression of a mutant Kir6.2 subunit (encoded by the Kcnj11 gene) that prevents ATP-mediated closure of K(ATP) channels. Here we show that this genetic manipulation impaired the whole-body response to a systemic glucose load, demonstrating a role for glucose sensing by POMC neurons in the overall physiological control of blood glucose. We also found that glucose sensing by POMC neurons became defective in obese mice on a high-fat diet, suggesting that loss of glucose sensing by neurons has a role in the development of type 2 diabetes. The mechanism for obesity-induced loss of glucose sensing in POMC neurons involves uncoupling protein 2 (UCP2), a mitochondrial protein that impairs glucose-stimulated ATP production. UCP2 negatively regulates glucose sensing in POMC neurons. We found that genetic deletion of Ucp2 prevents obesity-induced loss of glucose sensing, and that acute pharmacological inhibition of UCP2 reverses loss of glucose sensing. We conclude that obesity-induced, UCP2-mediated loss of glucose sensing in glucose-excited neurons might have a pathogenic role in the development of type 2 diabetes.