水生生物学精品课程中开设研究设计型实验的探讨

此文从加强本科生创新精神、实践能力和创业魄力培养的角度，对水生生物学研究设计型实验开设的必要性、效果和必须解决的问题进行了探讨。     

2-氯烟酰胺互变异构的密度泛函理论计算

采用密度泛函理论,在B3LYP/6-31G*基组水平上,计算了气相中2-氯烟酰胺分子酮式和烯醇式进行质子迁移异构化过程的2种可能途径:分子内直接质子迁移和水分子辅助质子迁移.结果表明,在气相中只存在一种稳定构型,水分子的参与降低了质子迁移过程的活化能.     

笛卡尔唯理论和理性主义美学探微

笛卡尔的唯理论开启了17世纪欧洲大陆理性主义的大门，其文艺主张吹响了新古典主义的号角。他的哲学观对感性经验表示了怀疑和否定，把理性作为认识真理、创作文艺的前提，这就为理性至上的理性主义美学奠定了理论基础。     

论高校图书馆参考咨询服务中大学生的信息素养

分析了国内外大学生信息素养的现状,提出对未来大学生信息素养培养的几点建议,指出高校图书馆工作的重心。     

基于博弈的手术综合评价方法 (三峡地区资源环境生态研究)

一台手术牵涉到多种资源,如何确定手术所用资源的综合评价对科学排程有重要的影响。本文首先对一台手术的资源综合值进行了分析,把手术资源的影响因素(资源应用的贴合度、患者满意度等)采用定量化方式表示,并对多因素进行组合,形成手术的资源综合值。然后,本文基于博弈理论,对于分配到手术室的手术排程问题建立两人零和博弈模型,通过对这个模型的求解,得到手术的综合评价值zi=x*i.∑4j=1(aijy*j),i=1,…,n,再结合每个手术的时间,按照手术的时间与手术综合评价值的比值(即排序论中的带权加工时间)从小到大的次序来安排手术的次序,从而确定手术排程的次序。     

关于会计模拟实训创新的探讨

由于学生的会计专业技能是未来工作的需要,会计模拟实训教学成为全国各大高校较关注的问题,各个高校都采用了实践教学手段,期望培养出企业所需要的、具有较强动手能力的会计专业人才。本文根据会计模拟实训的目标,就会计模拟实训创新问题提出了自己的观点。     

四川S.suis2强毒株溶血素样蛋白HLP序列信息分析及克隆表达产物活性检测

对四川猪链球菌2型(S.suis 2)强毒株05ZYH33溶血素样蛋白(hemolysin-like protein,HLP)编码基因hlp进行序列信息分析、分子克隆表达及溶血活性检测,深入探讨HLP的致病机制.用Blast和Clustal X程序对HLP进行基因同源性分析,用Signal P 4.1和TMHMM Server 2.0分析HLP氨基酸序列.设计合成hlp引物进行PCR扩增,先后将hlp克隆入p MD-18T载体和p ET30a表达载体中,构建p ET30a::hly原核表达质粒.将重组质粒转化至E.coli BL21中诱导表达,并对重组HLP蛋白进行纯化和溶血活性检测.同源性分析表明HLP与多种具有溶血活性的蛋白相似性较高.氨基酸序列分析发现HLP具有信号肽和跨膜区,且由DUF21、CBS和Cor CHly C 3部分组成.序列测定显示hly片段全长1 335 bp,编码445个氨基酸.重组质粒经诱导表达和纯化后电泳显示,HLP分子量约为70 k Da,具有溶血活性.结果表明,HLP是一个膜结合蛋白,不同于能够分泌到细胞外的溶血素Suilysin.重组HLP具有一定的溶血效价,此可能与致病相关.     

低温盐浴渗氮对Custom 465钢耐蚀及耐磨性的影响

为了提高Custom 465马氏体沉淀硬化不锈钢的耐磨性,分别在440、480和520℃对580℃时效后的样品进行了2 h的盐浴渗氮,使用显微硬度计、X射线衍射仪、电化学工作站、球盘式摩擦磨损仪、表面轮廓仪、扫描电镜等设备,研究渗氮温度对Custom 465钢表面物相、硬度、渗层显微形貌、耐蚀性及耐磨性的影响. 随着渗氮温度升高,耐蚀性逐渐降低,但表面硬度增加,520℃处理后表面硬度增大到1240 HV,较未处理试样的400 HV明显上升,渗层厚度达到22μm. 440℃渗氮后表面物相为氮在马氏体基体中过饱和的α'N ,点蚀电位降低约60 mV;480℃时有少量CrN相析出,引起点蚀电位降低约180 mV,同时磨损体积下降约43%;520℃时CrN相的含量明显升高,自腐蚀电位降低约70 mV,无明显的稳态钝化区,磨损体积降低82%,减磨效果明显.     

渝东北地区龙马溪组页岩储层微观孔隙结构特征

为了系统描述渝东北地区下志留统龙马溪组海相页岩的微观孔隙结构,应用氩离子抛光聚焦离子束扫描电镜(FIB-SEM)、低温N2吸附及高压压汞实验定性和定量测试WX-1井岩心样品的孔喉形态、连通性、比表面积及孔径分布.通过对比分析不同实验测试的孔径分布,实现对页岩样品从微孔到宏孔的精细描述,并探讨了影响孔隙发育的控制因素.研究结果表明,龙马溪组页岩储层主要发育有机质孔、黏土矿物层间孔、黄铁矿晶间孔、颗粒边缘溶蚀孔及微裂缝等5种孔隙类型.受到后期压实作用的影响,有机质孔隙发育具有微观非均质性.纳米孔隙类型复杂、形态多样,主要为开放透气性孔,但存在细颈状墨水瓶孔及少量一端封闭的不透气性孔等影响页岩气的渗流;孔径分布具有“双峰”特点,纳米孔主要孔径为2～10 nm、30～90 nm,即直径＜100 nm的孔隙提供了大部分总孔体积,为页岩储层主要发育的孔隙类型.孔隙发育受多种因素的控制,直径≤50 nm微孔、中孔的发育与有机质有关,有机碳含量与微孔、中孔的孔体积呈正相关性;直径＞50 nm宏孔的发育与黏土矿物含量有关,随着黏土矿物含量的增加,宏孔的体积、比表面积也随之增大.     

TPP1 is a homologue of ciliate TEBP-beta and interacts with POT1 to recruit telomerase

Telomere dysfunction may result in chromosomal abnormalities, DNA damage responses, and even cancer. Early studies in lower organisms have helped to establish the crucial role of telomerase and telomeric proteins in maintaining telomere length and protecting telomere ends. In Oxytricha nova, telomere G-overhangs are protected by the TEBP-alpha/beta heterodimer. Human telomeres contain duplex telomeric repeats with 3' single-stranded G-overhangs, and may fold into a t-loop structure that helps to shield them from being recognized as DNA breaks. Additionally, the TEBP-alpha homologue, POT1, which binds telomeric single-stranded DNA (ssDNA), associates with multiple telomeric proteins (for example, TPP1, TIN2, TRF1, TRF2 and RAP1) to form the six-protein telosome/shelterin and other subcomplexes. These telomeric protein complexes in turn interact with diverse pathways to form the telomere interactome for telomere maintenance. However, the mechanisms by which the POT1-containing telosome communicates with telomerase to regulate telomeres remain to be elucidated. Here we demonstrate that TPP1 is a putative mammalian homologue of TEBP-beta and contains a predicted amino-terminal oligonucleotide/oligosaccharide binding (OB) fold. TPP1-POT1 association enhanced POT1 affinity for telomeric ssDNA. In addition, the TPP1 OB fold, as well as POT1-TPP1 binding, seemed critical for POT1-mediated telomere-length control and telomere-end protection in human cells. Disruption of POT1-TPP1 interaction by dominant negative TPP1 expression or RNA interference (RNAi) resulted in telomere-length alteration and DNA damage responses. Furthermore, we offer evidence that TPP1 associates with the telomerase in a TPP1-OB-fold-dependent manner, providing a physical link between telomerase and the telosome/shelterin complex. Our findings highlight the critical role of TPP1 in telomere maintenance, and support a yin-yang model in which TPP1 and POT1 function as a unit to protect human telomeres, by both positively and negatively regulating telomerase access to telomere DNA.