抗菌肽AD基因的改造及在毕赤酵母中的表达

采用PCR技术改造抗菌肽AD基因，将其C末端改造为Asn编码，改造后的抗菌肽Cecropin AD基因克隆到pPICZα－A载体上，构建成酵母重组分泌型表达载体，转化毕赤酵母（Pichia pastoris)受体菌GS115中，采用zerocin抗性标记筛选重组转化子，经摇瓶发酵，浓缩发酵液进行酸性聚丙烯酰胺凝胶电泳分析和抑菌活性检测。结果表明，改造后的Cecropin AD基因在毕赤酵母中获得了表达，表达产物经α－Factor信号肽引导分泌到胞外，具有较强的杀菌活性。     

有交易费的几何平均亚式期权的定价公式

以Black-Scholes模型为基础,通过对有固定敲定价格的亚式期权的研究,结合有交易费的欧式期权的定价公式,运用证券组合技术与无套利原理,推出了有交易费的非线性期权定价模型．通过对方程的化简、分析,在一定的条件下将非线性的期权定价模型化为Cauchy问题进行求解,并得出具体的有交易费的亚式期权定价公式．     

用中等能量离子辐射方法研究C60膜结构变化

在２００ｋｅＶ重离子加速器上,使用１２０ｋｅＶ的Ｈ＋,Ｈｅ＋,Ｎ＋,Ａｒ＋等离子对Ｃ６０分子薄膜进行了辐射处理,对辐射后Ｃ６０膜的Ｒａｍａｎ谱进行了系统地分析研究．离子辐射会影响Ｃ６０薄膜的结构,不同的辐射注入剂量会使Ｃ６０分子薄膜产生聚合和非晶碳化现象,这一现象的产生与辐射离子的剂量大小有关,并存在一剂量阈值．研究表明Ｃ６０分子的聚合与辐射碰撞过程中的电子能损有关,而Ｃ６０薄膜非晶碳化现象则主要受核能损的影响     

在K故障诊断法中减少容差影响的一种办法

Ｋ故障诊断法是一种计算量较少而又比较有效的诊断方法，但在实际使用中受容差 影响较大。为了解决这一问题，提出一种称为Ｋ＋１故障诊断法的改进方法。该方法根 据Ｋ故障诊断法的原理，从总体上估计容差对诊断的影响，用补偿电源进行等效，只要 求增加一个测点。与其它方法相比，所增加的计算量较少，而且特别适用于较大规模的 电路。     

树轮α-纤维素δ13C角分布及其气候含义

利用从中国天目山和庐山采集的4株树轮样，分析了树轮沿不同方位δ^13C的变化特点，讨论了角分布的成因。结果表明，树轮在不同方位上的木质α－纤维素δ^13C值不同，而且各方位上δ^13C的差异与分析期间历年平均值的年际差异在量级上大致相当。对各方位δ^13C作方差分析表明，各方位存在显性差异。说明δ^13C的角分布具有独立意义。对其中一棵柳杉树轮δ^13C角分布与气候要素的相关分析表明，不同方位的δ^13C值与年、季节和朋降水及温度相关，从而使树轮可记录住处分辨率提高、信息量增大。用树轮δ^13C的角分布重建的气候要素更能反映气候要素的实际变化情况。     

土壤中亚硝酸根离子含量的测定

采用可见分光光度法测定土壤中亚硝酸根离子的含量。在浸取土壤后的滤液中加入氢氧化铝共沉淀剂，移取定量的二次滤液在酸性条件下与对氨基苯磺酸，α－萘胺显色，其吸光度与亚硝酸根离子的含量成线性关系。采用样品实测值与样品加标因收进行结果对照。回收率达到99．69％－96．86％，在定量测定的允许范围内，故该法具有可行性。     

ITO电极图案自动检测系统的总体设计

介绍了一种基于规则的ITO (透明导电薄膜 )电极图案的自动检测系统 ,检测过程主要分为两个步骤 ,第一阶段是对图像进行预处理和图像标记 ,第二阶段根据特定的知识和规则对图像进行学习检测 .并着重讨论了系统的软件组成及实现原理     

人类基因组研究的双刃性问题

本文从多个方面论述了人类基因组计划研究的双重性问题 .指出在进行基因研究的过程中 ,必须注意其安全性问题 .     

双重子∑*△(ST=05/2)和∑*△(ST=31/2)态的结构

在推广的手征SU（3）夸克模型下,研究了带有一个奇异夸克的双重子态∑^＊△（ST=0 5/2）和∑^＊△（ST=3 1/2）的结构．结果表明,尽管手征SU（3）夸克模型和推广手征SU（3）夸克模型短程力的机制完全不同,但两种模型下给出的定性结果是一样的。即这两个双重子态都是束缚态。能量在∑^＊△道之下却在∧π△道之上．在推广手征SU（3）夸克模型下,∑^＊△（ST=3 1/2）态的结合能比∑^＊△（ST=0 5/2）态的结合能大．     

重组人尿激酶原氨基末端片段的制备及活性测定

尿激酶原的N-末端135个氨基酸片段包含了表皮生长因子结构域和环柄结构域，参与了尿激酶原和其受体的结合以及尿激酶原诱导的化学趋化活性．利用RT-PCR，从人脐带静脉内皮细胞中克隆ATF基因．将ATF基因插入pET-29a( )中构建表达质粒pET-29a( )／ATF，并转化至大肠杆菌BL21(DE3)中，经IPTG诱导表达及纯化后，从每升培养液中获得15mg rhATF，其纯度超过95％．活性测定结果表明rhATF能够阻断尿激酶原与尿激酶受体的结合，并能抑制尿激酶对纤溶酶原以及纤溶酶对尿激酶原的激活．