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341.
在分析了现有基线扣除算法的基础上,根据非基线对称类基线信号的特征提出了一种新的基线扣除算法--基于小波滤波和梯度直方图最佳分割的非基线对称类信号基线扣除新算法.考虑到信号总是存在着噪声,含噪的基线信号梯度值也较大,并且分布无规律,采用了多分辨率小波变换滤波技术.通过合理选择最佳分割阈值门限,算法可精确提取出该类信号的基线. 相似文献
342.
神经网络的智能雷战斗部总体效能评价研究 总被引:1,自引:0,他引:1
建立了反直升机智能雷战斗部系统总体效能的评价体系.对各种评价方法进行了分析,这些方法都是以判断矩阵为核心,仍然显著地受决策者的主观影响.对应用人工神经网络技术解决反直升机智能雷战斗部系统总体效能评价问题进行了探讨,给出了神经网络评价模型和算法.对层次TCPSIS法评价结果与神经网络评价结果进行比较,结果表明神经网络的评价结果受决策者的主观性影响较小. 相似文献
343.
大陆北方/台湾班轮航线方案优化研究 总被引:1,自引:1,他引:0
在阐述了两岸贸易发展及直航必然性的基础上 ,提出了大陆北方 /台湾班轮航线直航制的航线方案 ,分析预测了航线货流量 ,比较了中转制和直航制两种航线方案下班轮的航次时间 ,通过单位运输成本指标的分析计算 ,论证了直航制的优越性 ,确定出了直航制航线方案下航运公司的配船数 ,结合运量、班期等条件要求 ,构建了班轮挂靠的线性规划模型 ,并依此作出最优的挂靠港序方案. 相似文献
344.
对受非均匀调制演变随机激励结构响应问题进行了研究.先用虚拟激励法将随机荷载化为确定性荷载,然后将非均匀调制演变随机模型用状态方程表示.借助于随机模型的状态方程表达式,可构造出增维精细时程积分格式,从而快速精确地求出结构的时变功率谱响应.同HPD-M格式相比,该方法不仅计算效率有所提高,而且由于避免了矩阵求逆,可直接处理具有刚体模态的结构.最后通过两个算例与HPD-M格式的计算效率进行比较,表明本方法具有显著的优越性. 相似文献
345.
城市高架路下匝道地面联接段最小长度模型 总被引:2,自引:0,他引:2
为了提高下匝道地面联结段的系统通行能力,提出了一种计算联结段长度的方法.给出了地面联结段的基本定义及假设,分析了地面联结段构造特性及交通流特性.采用临界安全间隙理论、概率论及运动学方法,综合考虑车辆驶离匝道后汇入地面道路、完成交织运行和顺利驶入下游交叉口左转车道的运行过程,从系统的角度构建下匝道地面联结段的最小长度模型.对于新建道路,根据模型计算可确定联结段的最小长度;对于现有道路,将实测值与模型计算值进行比较,可分析地面联结段产生拥堵原因,便于采取有针对性的改善措施.最后结合实测调查数据,通过与CORSIM仿真模型的输出值进行比较,对模型的正确性进行了验证,结果表明模型是有效的. 相似文献
346.
基于结构层贡献率的沥青路面抗车辙措施 总被引:3,自引:0,他引:3
采用环道试验及德国汉堡车辙试验方法,研究在中面层使用改性沥青对路面结构和组合结构抗车辙性能的影响,包括对结构层贡献率和对沥青层剪切流动变形的影响;探讨在中面层添加纤维对路面结构抗车辙能力的影响.研究结果表明:中面层使用改性沥青,能提高路面结构的整体抗车辙性能;使剪切流动变形由95.2%下降至84.4%;中面层变形贡献率达到60%以上,应该重视提高中面层的抗车辙能力;对于中面层采用普通沥青的结构,在中面层添加纤维可明显减少整个结构车辙深度,但对于中面层已采用改性沥青的结构,添加纤维减少车辙的效果不明显. 相似文献
347.
348.
本文研究了煤层瓦斯解吸-扩散-渗流的运移规律;分析了多分支水平井技术的增透机理:增大瓦斯解吸影响面积,沟通煤层裂隙并促进裂隙发育,降低瓦斯流动阻力。以山西晋城煤层气田为例,通过分支井产量模型研究分析得出分支数目和分支段长对产能的影响关系:分支井数目越大,抽采效果越好;分支井长度越长,抽采效果越好。 相似文献
349.
Lin Z Bei JX Shen M Li Q Liao Z Zhang Y Lv Q Wei Q Low HQ Guo YM Cao S Yang M Hu Z Xu M Wang X Wei Y Li L Li C Li T Huang J Pan Y Jin O Wu Y Wu J Guo Z He P Hu S Wu H Song H Zhan F Liu S Gao G Liu Z Li Y Xiao C Li J Ye Z He W Liu D Shen L Huang A Wu H Tao Y Pan X Yu B Tai ES Zeng YX Ren EC Shen Y Liu J Gu J 《Nature genetics》2012,44(1):73-77
To identify susceptibility loci for ankylosing spondylitis, we performed a two-stage genome-wide association study in Han Chinese. In the discovery stage, we analyzed 1,356,350 autosomal SNPs in 1,837 individuals with ankylosing spondylitis and 4,231 controls; in the validation stage, we analyzed 30 suggestive SNPs in an additional 2,100 affected individuals and 3,496 controls. We identified two new susceptibility loci between EDIL3 and HAPLN1 at 5q14.3 (rs4552569; P = 8.77 × 10(-10)) and within ANO6 at 12q12 (rs17095830; P = 1.63 × 10(-8)). We also confirmed previously reported associations in Europeans within the major histocompatibility complex (MHC) region (top SNP, rs13202464; P < 5 × 10(-324)) and at 2p15 (rs10865331; P = 1.98 × 10(-8)). We show that rs13202464 within the MHC region mainly represents the risk effect of HLA-B*27 variants (including HLA-B*2704, HLA-B*2705 and HLA-B*2715) in Chinese. The two newly discovered loci implicate genes related to bone formation and cartilage development, suggesting their potential involvement in the etiology of ankylosing spondylitis. 相似文献
350.
Canalization, also known as developmental robustness, describes an organism's ability to produce the same phenotype despite genotypic variations and environmental influences. In Drosophila, Hsp90, the trithorax-group proteins and transposon silencing have been previously implicated in canalization. Despite this, the molecular mechanism underlying canalization remains elusive. Here using a Drosophila eye-outgrowth assay sensitized by the dominant Kr(irregular facets-1)(Kr(If-1)) allele, we show that the Piwi-interacting RNA (piRNA) pathway, but not the short interfering RNA or micro RNA pathway, is involved in canalization. Furthermore, we isolated a protein complex composed of Hsp90, Piwi and Hop, the Hsp70/Hsp90 organizing protein homolog, and we demonstrated the function of this complex in canalization. Our data indicate that Hsp90 and Hop regulate the piRNA pathway through Piwi to mediate canalization. Moreover, they point to epigenetic silencing of the expression of existing genetic variants and the suppression of transposon-induced new genetic variation as two major mechanisms underlying piRNA pathway-mediated canalization. 相似文献