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对四川省一级以上的39 名武术运动员血型和指纹进行了调查分析,结果表明武术运动员多数血型和指纹指标与一般人比较没有明显差异,故用这两项指标作为选材的依据还有待进一步探讨 相似文献
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随着智能设备的快速发展,利用一些录音设备诸如智能手机、录音笔等窃取信息的手段显得更为方便和隐蔽,这对于个人、企业和政府都存在着不小的隐患.传统的对抗方式有背景噪声屏蔽和电磁波屏蔽,但都有其局限性.前者通过播放大音量噪声覆盖对话声音,但这会影响对话的正常进行;后者发射大功率电磁波屏蔽录音设备,但其屏蔽距离与效果都十分有限.针对上述问题,本文提出一种基于声学参量阵理论的超声波防录音屏的方案,可以对录音窃听进行有效屏蔽,同时不妨碍正常对话.根据声学参量阵理论,多个高频的超声波经过非线性系统,会因为非线性作用产生低频声音信号.根据这一原理,首先生成低频宽带噪声信号,然后进行BASK调制将其调制到高频载波上,进行功率放大后由换能器发射向目标录音设备.实验测试结果表明对iPhone6S、华为P10、P20、荣耀9等智能手机的录音功能都可以实现有效屏蔽,最大屏蔽距离1~3 m不等.由于屏蔽原理的普适性,本文的方案可以屏蔽目前大多数型号的智能手机、录音笔等带录音功能的终端. 相似文献
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采用电化学循环伏安法分析了柠檬酸水溶液中Co2+、SbO+的沉积电位,利用恒电位沉积的方法,在不锈钢基片上,从柠檬酸水溶液中沉积出Co-Sb薄膜.运用X射线衍射和扫描电子显微镜对薄膜的结构、组成以及形貌进行了分析.结果表明,在柠檬酸水溶液中,Co2+和SbO+可同时沉积到不锈钢基片上,形成Co-Sb薄膜,在不同的沉积电位下,薄膜形成不同的物相.薄膜的形貌呈现颗粒状,分布比较均匀.薄膜在充满Ar的管式炉中热处理2h,热处理温度为400℃,结果发现薄膜物相组成发生了很大变化,转变为主要由晶体CoSb3组成,还有少量的CoSb形成. 相似文献
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萨晓静 《科技情报开发与经济》2011,21(32):83-84
手机通信的飞速发展,造就了手机图书馆的崛起,也为图书馆的发展开辟了新的服务领域。详细介绍了手机图书馆的发展情况、服务功能以及用户在移动图书馆中享受图书馆的短消息服务、Web手机上网服务等,探讨了3G时代进一步拓展手机图书馆服务功能的对策。 相似文献
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Chk1防止DNA损伤的S期肿瘤细胞进行异常的有丝分裂 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨在p53失活的肿瘤细胞中DNA甲基化试剂引发的DNA损伤对于细胞周期的影响, 我们将同步化在G1, S和G2/M期的HeLa细胞分别进行甲磺酸甲酯(MMS)处理. MMS的处理结果表明, 各个时相的细胞周期进程均发生延迟或阻滞, 其中S期细胞对药物最为敏感. 进一步的分子机理研究表明, 3个时相中ATM-Chk2和p38 MAPK通路均被激活, 但是Chk1仅在S期中被活化, 提示Chk1特异地参与了S期的DNA损伤检查点(DNA damage checkpoint)或者DNA复制检查点(DNA replication checkpoint)的作用. 为了进一步确定Chk1在S期的检查点功能, 用专一的小分子抑制剂抑制Chk1的磷酸化, 发现被MMS处理的S期细胞能在未完成复制的情况下进行异常的有丝分裂, 提示Chk1主要是在HeLa细胞S期的DNA损伤检查点而不是DNA复制检查点发挥其作用. 另外, 本研究还检查了参与G2/M期进程的cyclin B1的表达变化情况. 在MMS处理的S期细胞中, cyclin B1表达量不能上调; 而在加入Chk1抑制剂处理后, cyclin B1则有所增加. 这一结果进一步支持DNA损伤S期细胞在Chk1失活时进入异常有丝分裂的推论. 研究结果表明, Chk1是MMS诱发的HeLa细胞S期DNA损伤检查点的专一性的重要蛋白激酶; 当MMS引发DNA损伤后, 上游蛋白激酶对Chk1进行磷酸化, 从而激活了S期的DNA损伤检查点, 阻止细胞进入G2/M期. 由于这一过程不依赖于p53的活性, 因此Chk1有可能作为p53失活的肿瘤细胞的药物靶标. 相似文献
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一个基于Swarm的人工生态系统模型 总被引:6,自引:1,他引:6
利用Swarm平台,采用自下而上的建模思想,建立了一个人工生态系统,并对局部生态环境下虫害的演化行为以及天敌的抑制作用进行了模拟。针对不同环境条件设定相应的仿真参数,可以得到恰当的害虫种群演化结果,有助于生态管理的科学决策。所建立的人工生态系统模型为局部生态研究提供了一种崭新的实验手段。 相似文献
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