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Zusammenfassung [4-Prolin, 8-Isoleucin]-Oxytocin und [4-Leucin, 8-Isoleucin]-Oxytocin wurden als mögliche Glieder in der entwicklungsgeschichtlichen Reihe der Neurohypophysenhormone synthetisiert und pharmakologisch geprüft.  相似文献   
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35.
采用电化学循环伏安法分析了柠檬酸水溶液中Co2+、SbO+的沉积电位,利用恒电位沉积的方法,在不锈钢基片上,从柠檬酸水溶液中沉积出Co-Sb薄膜.运用X射线衍射和扫描电子显微镜对薄膜的结构、组成以及形貌进行了分析.结果表明,在柠檬酸水溶液中,Co2+和SbO+可同时沉积到不锈钢基片上,形成Co-Sb薄膜,在不同的沉积电位下,薄膜形成不同的物相.薄膜的形貌呈现颗粒状,分布比较均匀.薄膜在充满Ar的管式炉中热处理2h,热处理温度为400℃,结果发现薄膜物相组成发生了很大变化,转变为主要由晶体CoSb3组成,还有少量的CoSb形成.  相似文献   
36.
手机通信的飞速发展,造就了手机图书馆的崛起,也为图书馆的发展开辟了新的服务领域。详细介绍了手机图书馆的发展情况、服务功能以及用户在移动图书馆中享受图书馆的短消息服务、Web手机上网服务等,探讨了3G时代进一步拓展手机图书馆服务功能的对策。  相似文献   
37.
Chk1防止DNA损伤的S期肿瘤细胞进行异常的有丝分裂   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨在p53失活的肿瘤细胞中DNA甲基化试剂引发的DNA损伤对于细胞周期的影响, 我们将同步化在G1, S和G2/M期的HeLa细胞分别进行甲磺酸甲酯(MMS)处理. MMS的处理结果表明, 各个时相的细胞周期进程均发生延迟或阻滞, 其中S期细胞对药物最为敏感. 进一步的分子机理研究表明, 3个时相中ATM-Chk2和p38 MAPK通路均被激活, 但是Chk1仅在S期中被活化, 提示Chk1特异地参与了S期的DNA损伤检查点(DNA damage checkpoint)或者DNA复制检查点(DNA replication checkpoint)的作用. 为了进一步确定Chk1在S期的检查点功能, 用专一的小分子抑制剂抑制Chk1的磷酸化, 发现被MMS处理的S期细胞能在未完成复制的情况下进行异常的有丝分裂, 提示Chk1主要是在HeLa细胞S期的DNA损伤检查点而不是DNA复制检查点发挥其作用. 另外, 本研究还检查了参与G2/M期进程的cyclin B1的表达变化情况. 在MMS处理的S期细胞中, cyclin B1表达量不能上调; 而在加入Chk1抑制剂处理后, cyclin B1则有所增加. 这一结果进一步支持DNA损伤S期细胞在Chk1失活时进入异常有丝分裂的推论. 研究结果表明, Chk1是MMS诱发的HeLa细胞S期DNA损伤检查点的专一性的重要蛋白激酶; 当MMS引发DNA损伤后, 上游蛋白激酶对Chk1进行磷酸化, 从而激活了S期的DNA损伤检查点, 阻止细胞进入G2/M期. 由于这一过程不依赖于p53的活性, 因此Chk1有可能作为p53失活的肿瘤细胞的药物靶标.  相似文献   
38.
一个基于Swarm的人工生态系统模型   总被引:6,自引:1,他引:6  
利用Swarm平台,采用自下而上的建模思想,建立了一个人工生态系统,并对局部生态环境下虫害的演化行为以及天敌的抑制作用进行了模拟。针对不同环境条件设定相应的仿真参数,可以得到恰当的害虫种群演化结果,有助于生态管理的科学决策。所建立的人工生态系统模型为局部生态研究提供了一种崭新的实验手段。  相似文献   
39.
分析了开关电源在采用全桥变换器的时候磁通不平衡现象的产生原因,并提出了实现抑制磁通不平衡的措施。着重介绍了应用阻隔电容实现磁通平衡的措施,同时进行了相关器件的设计与参数的计算。  相似文献   
40.
根据激光医疗所需激光脉冲的特点,针对长脉冲Nd:YAG激光器泵浦闪光灯中脉冲式强预燃系统的控制电路展开研究,采用UCC3895芯片控制预燃电路工作状态的变化,提供所需的预燃电流,从而配合其他电路得到相应的激光脉冲。文中主要阐述以UCC3895为核心的脉冲式强预燃系统控制电路的工作原理,并且根据实验,最终验证了该套系统的可行性。  相似文献   
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