异黑颗粒对APP/PS1双转基因模型小鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 为了观察异黑颗粒对小鼠行为学习及抗氧化能力的影响,选用APP/PS1双转基因模型小鼠,将其随机分成5组,另取同窝阴性小鼠作为正常对照组,每组8只,3个月龄后开始给药.给药6个月后,通过行为学实验测试小鼠学习记忆能力的变化,采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.Morris水迷宫实验结果表明,APP/PS1双转基因模型小鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,在原象限停留时间明显缩短;异黑颗粒组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,在原象限停留时间明显延长.APP/PS1双转基因模型小鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降;异黑颗粒治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,与阿尔茨海默病模型组比较有显著性差异.研究表明,APP/PS1双转基因模型小鼠9个月后发现有明显学习记忆功能障碍伴有抗氧化能力下降,异黑颗粒对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的提高阿尔茨海默病模型小鼠的抗氧化能力.     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型肝脏形态学的影响

 为探讨异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型肝脏形态学的影响, 按照维吾尔医模型建立标准, 采用干寒环境、干寒饲料和异常物理刺激等多重因素复合作用, 建立维医异常黑胆质证载体动物模型, 在此基础上, 通过饮用灭菌食用水配制浓度为0.1 mg/mL 二乙基亚硝胺(DEN)溶液建立异常黑胆质型肝癌病证载体大鼠模型, 并用大、中、小不同剂量(6.0、3.0、1.5 g/kg)异常黑胆质成熟剂进行全程干预, 共分为病证模型组、小剂量组、中剂量组、大剂量组、正常对照组、肝癌对照组6 组, 每组24 只。干预20 周时处死大鼠, 对肝脏的病理变化和超微结构进行观察。研究发现, 20 周时, 低剂量组与病证模型组相比, 形态无明显差异, 高剂量组和中剂量组与病证模型组相比, 具有肝细胞结缔组织增生减少、间质炎性细胞浸润程度明显减轻、肝细胞水肿程度减轻等病理表现及肝细胞内细胞器分布不均匀、肝糖原和线粒体逐渐减少等超微结构明显变化。研究表明, 异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证模型的肝脏组织形态改变有一定的保护和修复作用。     

异常黑胆质型哮喘维吾尔医特色疗法疗效观察

 观察维吾尔医特色疗法治疗异常黑胆质型哮喘患者的疗效。2012 年3 月-2013 年10 月,将新疆医科大学第一附属医院呼吸科门诊及病房内确诊为异常黑胆质型哮喘患者共75 例随机方法分为治疗组(n=38)和对照组(n=37)。治疗组为西医常规治疗基础上加用维吾尔医特色疗法,对照组则为单纯西医常规治疗,两组患者均接受一个疗程(1 个月)治疗。在治疗前与治疗后1 个月观察记录两组患者临床症状、体征,并进行哮喘日夜症状评分、哮喘控制测试(ACT)评分以及成人哮喘患者生存质量(AQLQ)评分。治疗后1 个月,两组患者哮喘症状得以控制者分别为91.9%和94.8%,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前相比,两组患者哮喘日夜症状评分及ACT 评分均有改善,差异有统计学意义(P<0.05),但在治疗后1 个月,两组患者间哮喘日夜症状评分及ACT 评分差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后AQLQ 各项评分均有提高(P<0.05)。在治疗后1 个月,治疗组在活动受限、心理状况、对刺激源的反应、对自身健康的关心方面显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。西医联合维吾尔医特色疗法在改善哮喘症状控制、ACT 评分及哮喘日夜症状评分上,与单纯西医治疗无显著差异。但是,西医联合维吾尔医特色疗法治疗异常黑胆质型哮喘在活动受限、心理状况、对刺激源的反应、对自身健康的关心方面的生活质量的提高改善显著,有一定的优势。     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫、内分泌紊乱状态

 根据维吾尔医学理论，采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料、慢性间断足底电刺激等多因素复合作用3周，建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型后，用二乙基亚硝胺（DEN）诱发建立维吾尔医异常黑胆质性肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化。检测外周血白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）等免疫、内分泌指标的变化。结果表明，与正常对照组相比，异常黑胆质病证模型组血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高（IL-1β，P<0.01；IL-6、TNF-α，P<0.001）；与模型对照组相比，异常黑胆质病证模型组IL-6和TNF-α水平显著升高（P<0.01）；与正常对照组相比，模型对照组、异常黑胆质证组、异常黑胆质病证模型组血清ACTH和CORT水平显著升高；与模型对照组相比，异常黑胆质病证模型组ACTH水平显著升高（P<0.05）。由此表明，异常黑胆质性肝癌病证模型发生肝硬化时其免疫-内分泌网络功能处于紊乱状态。在异常黑胆质性肝癌病症模型肝脏病变的发生过程中，DEN是其发生的主要原因，异常黑胆质体液起了促进作用，并且异常黑胆质体液、免疫-内分泌网络的紊乱和DEN三者之间相互联系、相互促进。     

维药异常黑胆质成熟剂对人肝癌HepG2细胞生物行为和Rho/ROCK信号通路的影响

 为探讨维药异常黑胆质成熟剂(ASM)对人肝癌细胞(HepG2)增殖、侵袭转移的影响及Rho/ROCK 信号传导通路相关蛋白表达影响,采用四甲基偶氮唑蓝(MMT)法检测不同浓度ASM(10、20、25、50 mg/mL)和10 μmol/L Y-27632 作用24、48、72 h后,对HepG2 细胞增殖的影响;采用扫描电镜技术和细胞侵袭实验测定ASM 不同剂量组和10 μmol/L Y-27632 作用24 h 癌细胞侵袭运动能力,Western Blot 检测ASM 不同剂量组和10 μmol/L Y-27632 作用24 h 癌细胞RhoA、ROCK1、ROCK2 的表达。结果显示,ASM 对肝癌细胞增殖有明显抑制作用,且表现为有明显的剂量效应关系:在10、20 mg/mL ASM 剂量组,ASM 药物作用24、48、72 h 后,HepG2 细胞增殖抑制作用随时间的延长而抑制增加,而25、50 mg/mL 剂量组,ASM 抑制细胞增殖作用不明显;ASM 抑制瘤细胞侵袭运动能力,扫描电镜结果显示ASM 抑制肿瘤细胞伪足的生长,ASM 中高剂量组ROCK1、ROCK2 的表达明显降低,RhoA 表达无明显变化。由此推论,ASM 对人肝癌细胞生长增殖和侵袭运动能力有抑制作用,其机制可能与ROCK酶表达降低有关。     

原发性骨质疏松症患者维吾尔医异常体液病证诊断标准

 为建立原发性骨质疏松症维吾尔医异常体液病证量化诊断标准,以非疾病诊断临床相关信息为依据,对诊断明确的248例原发性骨质疏松症患者进行量化诊断入选项专家咨询研究。入选的证候要素进行多分类Logistic 回归分析、共线性诊断及主成分分析,使用主成分改进的多分类Logistic 回归分析方法确立各证候要素对证候的贡献度,根据优势比(OR 值)的大小分为原发性骨质疏松症各异常体液主症、次症;最后结合原发性骨质疏松“病”的自身特点,建立原发性骨质疏松症维医异常体液病证诊断标准。结果显示,原发性骨质疏松症临床上表现为腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难;可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限,低能量或非暴力骨折。其中,异常黑胆质型--主症:周身关节隐痛,面色晦暗,皮肤粗糙起鳞屑,多梦、噩梦,抑郁心态;次证:口味苦涩,舌质暗红,舌苔灰或黑色,大便干结,脉细、沉。异常血液质型--主症:腰背肢体胀痛,面色发红,皮肤较热,小便色橙黄,肢体沉重,脉象粗、有力;次症:睡眠尚少,口干,舌质暗红,舌苔少。异常黏液质型--主症:腰背肢体冷痛,肢体畏寒喜暖,面色暗淡,口黏,少气懒言;次证:面色晄白,舌体胖大边缘齿痕,睡眠较多,肢体麻木,脉象粗、沉、弱。异常胆液质型--主症:骨有灼痛、刺痛、疼有定处,皮肤较热,口干咽燥,口味甘苦,失眠,小便次数偏多,脉细、紧。次症:面色微黄,舌苔黄,盗汗。由此得出结论:通过量化诊断入选项专家咨询研究建立了原发性骨质疏松症的异常体液病证量化诊断标准。     

异常黑胆质成熟剂合用5-氟尿嘧啶对移植性EAC肿瘤的增效减毒作用

 为探讨异常黑胆质成熟剂对移植性EAC 肿瘤的抑制作用及异常黑胆质成熟剂对5-氟尿嘧啶致毒副作用的保护作用和增效减毒作用,建立了移植性EAC 肿瘤模型,60 只小鼠随机分为正常对照组、肿瘤模型组、5-氟尿嘧啶（5-Fu）对照组、5-FU 联合异黑高剂量组、5-FU 联合异黑中剂量组、5-FU 联合异黑低剂量组6 组,观察小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数和肝脏指数,小鼠血清中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。研究结果表明,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组和氟尿嘧啶对照组的抑瘤率分别为42.41%、58.09%,41.58%和50.83%。正常对照组与肿瘤模型组小鼠胸腺质量比、脾脏质量比和肝脏质量比相比,差异有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的胸腺质量比均明显降低;与氟尿嘧啶对照组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的脾脏质量比均明显升高,差异均有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的肝脏质量比变化明显,差异均有显著性（P<0.05）。正常对照组与肿瘤模型组小鼠血清中SOD 活性,GSH-Px 活性,MDA 含量相比,差异有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异黑高低剂量组有显著升高,差异均有显著性（P<0.05）,其中5-FU 联合异黑中剂量组最高,已接近正常值。与5-FU 对照组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著升高,差异均有显著性（P<0.05）,其中5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组SOD、GSH-Px 活性最高,已接近正常值。MDA 含量在5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量最低,与肿瘤模型组比较有显著降低,差异均有显著性（P<0.05）。异常黑胆质成熟剂具有显著的免疫增强作用,表现在与5-氟尿嘧啶联合用药后对5-氟尿嘧啶所致的免疫功能损伤有保护作用,异常黑胆质成熟剂对移植性肿瘤EAC 肿瘤有较强的增效减毒作用。     

129例溃疡性结肠炎患者维医异常体液分型的量化诊断入选项专家咨询研究

 为了建立溃疡性结肠炎维医异常体液分型诊断标准,以非疾病诊断临床相关信息为依据,对诊断明确的129例溃疡性结肠炎患者进行量化诊断入选项专家咨询研究。对入选的证候要素进行多分类Logistic回归分析、共线性诊断及主成分分析,使用主成分改进的多分类Logistic回归分析方法确立各证候要素对证候的贡献度,根据OR值区分溃疡性结肠炎各异常体液型主症、次症。研究结果显示,溃疡性结肠炎异常黑胆质型主症为：口干不欲饮,舌苔晦暗,多梦、噩梦,小便青色,口味苦涩,唇色紫暗,舌质青紫;次症为：心神不宁,皮肤粗、凉。溃疡性结肠炎异常血液质型主症为：睡眠尚少,脉象粗、有力,结膜发红,舌质色深;次症为：口味甘苦,皮肤较热。溃疡性结肠炎异常粘液质型主症为：口黏,睡眠差,烦躁,皮肤凉、湿;次症为：面色发白,口淡无味,尿量较多,小便清长。溃疡性结肠炎异常胆液质型主症为：皮肤热,口干口渴,脉象细、浮,心急易怒,人面发黄,结膜微黄,唇色苍白,小便黄赤;次症为：舌体瘦、薄,口苦。经过对量化诊断入选项专家咨询所得到的临床信息的统计分析,认为研究结果与临床实际比较符合,可靠性高。由此得出结论：溃疡性结肠炎维医异常体液分型诊断标准的建立为开展溃疡性结肠炎维医临床疗效标准奠定了基础,该标准的建立也为方法学提供了参考。     

基于核磁共振的肾虚痰瘀型2型糖尿病患者血清代谢组学研究

 利用核磁共振技术(Nuclear Magnetic Resonance,NMR)探讨肾虚痰瘀型2型糖尿病患者的血清代谢变化及发生机制。对33例肾虚痰瘀型2型糖尿病患者和50例健康人血清进行核磁共振氢谱检测,通过分段积分后运用正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析所采集的图谱。结果显示,肾虚痰瘀型2型糖尿病患者与健康人相比血清中多种氨基酸显著降低,包括异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、谷氨酸、组氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、1-甲基组氨酸,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,乳酸、柠檬酸、肌酸及肌酸酐也较健康人显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。同时,肾虚痰瘀型2型糖尿病患者血清中α-葡萄糖及β-葡萄糖较健康人增加,差异有统计学意义(P<0.05)。由此得出结论,肾虚痰瘀型2型糖尿病患者代谢成分与健康人存在显著差异,肾虚痰瘀型2型糖尿病患者体内的三羧酸循环及糖酵解途径被抑制,蛋白质代谢异常,支链氨基酸代谢增强。     

异常黑胆质型痴呆证病结合模型建立及方药干预实验

 为了建立阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质证病结合大鼠模型,并观察维药异常黑胆质成熟剂对其影响,采用经典方法建立异常黑胆质证模型,随后将凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid 1-40,Aβ_1-40)定位注射到双侧海马,建立病证结合模型;应用异常黑胆质成熟剂方药干预,观察各组体征变化,通过Morris水迷宫和跳台仪进行行为学测试,比较各组学习记忆能力的改变.结果表明,异常黑胆质证组和AD异常黑胆质证病结合组表现出饮水量增加(P<0.01),饮食量增加(P<0.01),体重减轻(P<0.01)等;AD组、异常黑胆质证组、AD异常黑胆质证病结合组学习记忆力降低(P<0.05);AD异常黑胆质证病结合组+异常黑胆质成熟剂干预组异常黑胆质证生物表征和学习记忆力均有所改善(P<0.05).研究表明,异常黑胆质成熟剂对AD异常黑胆质证病结合组大鼠的生物表征及学习记忆能力均有一定改善作用.