带干扰的保费随机收取的风险模型的破产概率

本文在经典带干扰Poisson模型的基础上进行了一定推广,研究了带干扰的保费随机收取的风险模型,利用鞅方法得到了该模型下破产概率的Lundberg不等式及其精确表达式,比较了几种相近模型下Lundberg指数之间的大小关系,并将结果推广到了多维情形.     

小鼠Shh蛋白N端基因的克隆与原核表达

从小鼠(C57BL/6)10.5d胚胎中提取总RNA经RT-PCR扩增出编码小鼠Shh基因N端cDNA序列,克隆到大肠杆菌表达载体pQEN3构建重组表达质粒pQEN3-Shh-N.重组质粒转化大肠杆菌BL21,经1.0mmol/L IPTG诱导,在SDS-PAGE上检测到20kDa目的蛋白带,与Shh N端蛋白预期大小一致,其蛋白表达量达到了全菌总蛋白的约30%.重组蛋白经Western blot鉴定结果显示,在20kDa处出现单一的显色条带,说明表达的重组蛋白为Shh N端蛋白,为研究Shh蛋白N端与毛发生长的功能奠定了基础.     

实生核桃茎段的组织培养及影响因子的研究

以核桃幼年和成年树为试材,取当年生嫩枝上带有腋芽的茎段为外植体,对核桃组织培养的一系列影响因子进行了研究.对不同的抗氧化剂和吸附剂防止核桃初植外植体褐变的效果进行了研究.结果表明:5mg·L~(-1)的抗坏血酸,抑制褐化的效果最佳.以改良DKW为基本培养基,对不同激素组合下外植体的生长分化情况进行了深入探讨.试验表明:幼年树初代培养的最适培养基为:改良DKW+BA1.0+IBA0.1;继代培养以BA1.0+IBA0.01为宜.成年材料初代培养的最适培养基为:改良DKW+BA1.0+IBA0.01,而继代培养以改良DKW+BA1.0+IBA0.001为宜.     

基于ANSYS的预应力筋张拉顺序数值模拟及优化

后张法预应力混凝土构件在预应力筋进行张拉时,一般基于对称张拉的原则,确定张拉顺序.采用有限元程序对某大型后张法预应力构件的张拉过程进行了仿真模拟.基于2种不同张拉顺序的方案,计算出2种张拉顺序对构件应力和变形的影响,并对张拉顺序进行了优化.该方法可为类似大型预应力构件的张拉顺序提供一个参考.     

Cd-Pb-Sb三元系垂直截面平衡相图的理论计算与实验测定

本文计算了Cd-Pb-Sb三元合金体系的垂直截面相图,同时采用差热分析(DTA)方法测定了该体系中四个垂直截面的平衡相图。计算结果与实验测定的相图和文献报道的结果符合得较好,表明所用的计算方法是可靠的。     

SRAP分子标记分析芫花遗传多样性

采用SRAP分子标记对芫花的遗传多样性进行了分析.结果每对引物组合产生8～20条比较清晰的扩增带.10对引物组合共产生473条扩增带.平均每对引物组合产生47.3条.10对引物组合共产生多态性带92条,每对引物组合产生7～14条,平均为9.2条.每对引物组合产生的多态性带的比例为10.9%～29.1%,平均为19.44%.结果表明,SRAP标记多态性还是较高的,可以用于分析芫花的遗传多样性.     

大系统分解协调法和非线性规划法应用于电力系统经济调度

讨论了含梯级水电站的大型水火电力系统有功功率最优分配的数学模型，考虑了水电厂上、下游水位的变化、梯级水电厂间的水流时间延迟等因素。通过两次运用对偶分解原理将整个系统分解成一个三级协调系统而得到三级计算结构，文中讨论了各级采用的非线性规划的多种最优化计算方法，并对实际电力系统进行试算和分析，文章对大系统分解协调法，乘子法和一种新变尺度法在水火电力系统短期经济调度中的应用作了探讨。     

转基因植物研究进展

介绍了转基因植物的发展历史,已获得转基因植物的物种,转基因技术及转基因植物在生产上的应用.     

SPE-MHPLC法测定金银花中绿原酸的研究

研究了用固相萃取-微柱高效液相色谱法(SPE-MHPLC)测定金银花中的绿原酸.金银花样品中的绿原酸用80%的甲醇加热回流提取,提取液用Sep-Pak-C18固相萃取小柱预分离脱脂,以W aters X terraTMRP18(1.0×50mm,2.5μm)微柱为固定相,甲醇-乙酸溶液(1%)为流动相,用紫外二级管矩阵检测器检测.回收率在96%-102%之间,RSD在1.5%-2.2%之间.该方法用于金银花样品中绿原酸的测定,结果满意.     

Mutations in SEC63 cause autosomal dominant polycystic liver disease

Mutations in PRKCSH, encoding the beta-subunit of glucosidase II, an N-linked glycan-processing enzyme in the endoplasmic reticulum (ER), cause autosomal dominant polycystic liver disease. We found that mutations in SEC63, encoding a component of the protein translocation machinery in the ER, also cause this disease. These findings are suggestive of a role for cotranslational protein-processing pathways in maintaining epithelial luminal structure and implicate noncilial ER proteins in human polycystic disease.