一种十进制自适应并行遗传算法

针对遗传算法中的早收敛现象,从增强和保持种群多样性出发,引入自适应并行遗传算子的进化策略,提出了一种十进制自适应并行遗传算法(Decimal Adaptive Parallel Genetic Algorithm).实验结果表明,该算法对多个标准测试函数都表现出较好的搜索性能.     

一种基于自相关函数的小波域数字水印算法

几何攻击是对数字水印技术最具威胁的攻击手段之一，而基于自相关函数的水印算法被认为是一种有效的解决手段，却有其局限性。研究发现，对用于评价几何攻击起很重要作用的水印的自相关峰值（以下简称AC峰值），也可从小波域提取出来。这里介绍一种小波域基于ACF的数字水印算法，该算法在考虑到AC峰值和噪声能见度的影响的同时，把一个周期性水印信号嵌入小波域。仿真实验结果表明，算法能产生更显著的AC峰值，从而提高了抗几何攻击的鲁棒性。     

西藏高原环境下点式感烟火灾探测器的灵敏度

为研究西藏高原低压低氧环境下烟雾浓度和点式感烟火灾探测器灵敏度的变化,在拉萨和合肥两地标准实验间中,进行国家标准试验火正庚烷火和棉绳阴燃火实验,并对烟雾浓度进行了模拟.研究发现烟雾浓度主要受燃烧质量损失速率的影响,而在拉萨和合肥相同质量损失速率实验产生烟雾浓度近似相等;高原环境对点型散射式光电感烟火灾探测器灵敏度影响较大,对点型离子感烟火灾探测器灵敏度影响不明显.     

非贵金属新型催化剂催化松香歧化动力学研究

 以醇盐水解法制备的Ni-Al/MnO_x(Ⅱ)为催化剂催化松香歧化反应,研究了反应的动力学特征,得到其动力学方程为:lnw=kt+1.326 7,其中反应速度常数k与反应温度T间的关系为k=0.103 6 e^-8.854/RT.     

量子态转化的一些数学性质

目的为研究混合量子态MLOCC和ELOCC的最大催化转化概率在一定条件下的数学性质。方法利用tensor积和量子纠缠态的有关性质。结果得出了几个关于MLOCC和ELOCC纠缠转化的定理。结论可以对量子纠缠态的转化问题作进一步的数学研究来加深对量子纠缠转化的物理理解。     

论高校跆拳道运动员赛前减控体重与膳食搭配

从分析高校跆拳道运动员赛前减控体重的方法入手,阐述了高校跆拳道运动员既能以“优势体重“参赛,又不危害身体健康和竞技水平的观点,通过查阅部分相关文献,提出了一套办法和推荐食谱以供参考。     

氰乙酸乙酯脱酸精制固体碱吸附剂的工业放大试验研究

采用混捏法制备出MgO/γ-Al2O3固体碱吸附剂,测定了固体碱的脱酸效率、酸容量、吸附热及抗流失性能.通过固定床考察了固体碱吸附剂对氰乙酸乙酯样品的吸附脱酸效果,并对固体碱吸附剂的工业放大性能进行了考察.试验结果表明,当原料氰乙酸乙酯酸值为58×10 -6、控制吸附脱酸后的酸值小于10×10-6时,实验室制备样品的脱酸能力达到240∶1(体积比);工业放大制备的MgO/γ-Al2O3固体碱,当进料酸值为60×10 -6 ～80×10 -6,精制后酸值不超过20×10 -6时,固体碱吸附剂脱酸能力为173∶1(质量比).氰乙酸乙酯润湿固体碱过程平均热效应为61.91 J ·g-2(催化剂);所制备固体碱吸附剂活性组分具有良好的抗冲刷性能,吸附精制后残留在氰乙酸乙酯样品中的金属镁质量分数低于2.0×10 -6.     

Zn(Ⅱ)-(NH4)2SO4-H2O体系浸出锌烟尘

提出硫酸铵浸出法处理锌烟尘的新工艺。该工艺利用不同温度下锌在硫酸铵溶液中的溶解度的差别,先在高温下将锌浸入溶液然后降温冷却,使锌呈含F和Cl很低的复盐析出,然后回收。以株冶集团锌烟尘为试料,对浸出过程进行研究。研究结果表明:浸出温度和硫酸铵浓度显著影响锌的浸出率;最佳浸出条件是:液固比为16?1,硫酸铵浓度为4.0 mol/L,pH值为5.5,浸出温度为90℃,浸出时间为4 h,在该条件下,按渣含锌计算的浸出率达到85.16%。     

两种新型石油磺酸盐基复合驱油剂的研制

为提高驱油剂降低油水界面张力的能力,提高原油的采收率,在研究了石油磺酸盐表面活性剂表面活性的基础上,研制了改性纳米二氧化硅-石油磺酸盐和磺酸盐型Gemini-石油磺酸盐两种复合驱油剂,采用TX-500界面张力仪考察了两种复合驱油剂降低胜利油田油水界面张力的能力。研究表明,在一定的浓度条件下,石油磺酸盐能降低油水界面张力至1×10-2mN.m-1,改性纳米二氧化硅-石油磺酸盐复合驱油剂能降低油水界面张力至3.2×10-3mN.m-1,磺酸盐型Gemini-石油磺酸盐复合驱油剂能降低油水界面张力至(4~6)×10-4mN.m-1。与传统驱油剂相比,两种复合驱油剂降低油水界面张力的能力显著提高。     

The p38/MAPK pathway regulates microtubule polymerization through phosphorylation of MAP4 and Op18 in hypoxic cells

In both cardiomyocytes and HeLa cells, hypoxia (1% O₂) quickly leads to microtubule disruption, but little is known about how microtubule dynamics change during the early stages of hypoxia. We demonstrate that microtubule associated protein 4 (MAP4) phosphorylation increases while oncoprotein 18/stathmin (Op18) phosphorylation decreases after hypoxia, but their protein levels do not change. p38/MAPK activity increases quickly after hypoxia concomitant with MAP4 phosphorylation, and the activated p38/MAPK signaling leads to MAP4 phosphorylation and to Op18 dephosphorylation, both of which induce microtubule disruption. We confirmed the interaction between phospho-p38 and MAP4 using immunoprecipitation and found that SB203580, a p38/MAPK inhibitor, increases and MKK6(Glu) overexpression decreases hypoxic cell viability. Our results demonstrate that hypoxia induces microtubule depolymerization and decreased cell viability via the activation of the p38/MAPK signaling pathway and changes the phosphorylation levels of its downstream effectors, MAP4 and Op18.