单快拍相干信号自适应波束形成方法

针对低快拍条件下相干信号波束形成问题,提出一种单快拍相干自适应波束形成方法。首先,构造Duvall特征消除器滤除阵列接收信号中的期望信号,再利用空间平滑方法解相关。然后,依据Hung Tuner算法对平滑后的协方差矩阵进行Gram Schmidt正交化,快速重构干扰信号子空间。最后,将静态权矢量在干扰子空间内的正交投影作为波束形成最优权矢量。该算法可有效避免协方差矩阵求逆和特征分解造成的复杂计算,且能降低由于期望信号泄露造成的子空间估计误差,在单快拍条件下性能良好。仿真分析验证了算法的优越性和理论分析的有效性。     

工程弹性系统与系统弹性理论研究综述

工程弹性系统(engineered resilient system,ERS)是美国国防部(department of defense,DOD)应对越来越不确定的任务和环境而提出的未来国防系统发展战略,对复杂系统的工程实践与系统弹性理论都带来新的挑战。首先,对ERS提出的背景和相关概念进行介绍,重点对美国国防领域对ERS的一些观点进行分析,包括ERS的关键属性、弹性工程与现役系统关系、ERS设计中考虑的因素和ERS与系统工程的关系等,并对美国DOD优先立项的ERS项目研究进展进行了的研究。其次,对弹性相关的学术研究进行了述评,包括不同领域中弹性的概念、系统弹性不同的评价方法以及系统弹性设计方法,以便于对ERS的发展有一个较为全面的了解和借鉴。最后,在ERS发展研究基础上,从理论和应用角度对ERS和系统弹性理论面临的挑战进行了讨论。     

21世纪中国跨国公司发展战略

随着改革开放的深入发展，利用外资逐年增多，国际跨国公司的触角日益伸到我国，我国企业也逐步国际化，中国经济与世界经济的相互依存度越来越高，中国企业的跨国经营从无到有日益发展，在国民经济中发挥着越来越重要的作用。本文将对我国跨国公司的产生、发展进行研究，重点探讨在21世纪中国作为WTO成员，如何面对发展中的困难和问题以及发展中的途径。     

CALIS分布式联合虚拟参考咨询系统（CDCVRS）使用之我见

介绍了CALIS分布式联合虚拟参考咨询系统CDCVRS,在调查排名前50位的大学图书馆使用CDCVRS的情况基础上,总结了CDCVRS使用过程中存在的问题,提出了相应的解决办法。     

商空间的基

通过引入一个熟知的线性空间作桥梁，揭示了商空闻R^n／S基与矩阵A之间的关系。     

DRM单频网规划与实现

DRM是频率在30MHz以下的数字广播系统,抗多径衰弱和干扰强,适合实现单频网,本文在DRM单频网仿真分析的基础提出了网络规划策略,描述了实现发射机时延校正方法.     

渐近周期Lotka-Volterra互惠系统的持久性

讨论了一类系数是渐近周期的连续函数的两种群Lotak-Volterra互惠系统的全局渐近性。     

数学课堂教学中创新教育的培养

通过对数学创新教育的内涵、创新素质的培养模式等问题的探讨 ,试图倡导在数学教学中有意识地提高和完善学生的创新意识、创新能力和创新人格     

上天入地：思想史的边界与方法

思想史的研究方法与研究对象有十分密切的关系。通常情况下,研究对象多少已经决定了合宜的方法。甚至可以说,合宜的方法内在于对象,至少是内在于主体和对象的关系。思想史的研究有两条边界,一条是向上的通向哲学、形而上精神的世界;另一条是向下深挖的通向社会的、形而下生活的世界。思想史的这两条边界决定了思想史研究的主要方法取向。     

Mechanism for the learning deficits in a mouse model of neurofibromatosis type 1.

Neurofibromatosis type I (NF1) is one of the most common single-gene disorders that causes learning deficits in humans. Mice carrying a heterozygous null mutation of the Nfl gene (Nfl(+/-) show important features of the learning deficits associated with NF1 (ref. 2). Although neurofibromin has several known properties and functions, including Ras GTPase-activating protein activity, adenylyl cyclase modulation and microtubule binding, it is unclear which of these are essential for learning in mice and humans. Here we show that the learning deficits of Nf1(+/-) mice can be rescued by genetic and pharmacological manipulations that decrease Ras function. We also show that the Nf1(+/-) mice have increased GABA (gamma-amino butyric acid)-mediated inhibition and specific deficits in long-term potentiation, both of which can be reversed by decreasing Ras function. Our results indicate that the learning deficits associated with NF1 may be caused by excessive Ras activity, which leads to impairments in long-term potentiation caused by increased GABA-mediated inhibition. Our findings have implications for the development of treatments for learning deficits associated with NF1.