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771.
建立人输卵管上皮细胞无血清培养 总被引:2,自引:0,他引:2
人输卵管上皮细胞(HOEC)可以体外较长时间无血清培养,DMEM/F12培养液的培养效果优于Ham’sF10,在加有多种因子和胎球蛋白的培养液中,HOEC可贴壁生长,生长能力达到合质量分数15%FCS的对照组的30%~40%,一般可传代2次,最长培养可维持38d,细胞形态与有血清培养差别不大,虽然无血清培养HOEC的生长速度、密度、传代成功率远不及有血清培养,但能抑制成纤维细胞生长,维持较纯的上皮细胞。 相似文献
772.
研究白及微球的制作工艺及其猪肝动脉栓塞和临床患者栓塞的效果。方法:采用乳化-冷凝技术制备白及微球,并通过正交实验,确定制备特定粒径微球的最佳工艺条件。通过股动脉经导管把白及微球注入肝动脉。结果:正交试验结果表明所考察的因素如搅拌速度、油/水比例和白及胶浓度对微球粒径及分布均有显著影响。白及微球呈圆形,粒径分布窄,圆整,分散性好,平均粒径为5436μm。实验小猪微球栓塞后的肝动脉造影表明白及微球可致肝右支动脉一级、二级分支完全栓塞;病理检查表明梗死区可见肝组织呈肝硬变改变,大量的假小叶形成。微球临床初步应用效果良好。结论:白及微球作为新型肝动脉栓塞制剂在介入栓塞治疗中有较好的作用 相似文献
773.
本文比较了107例脑胶质瘤的病理分级与磁共振影像表现,结果显示两者之间有密切的关系(P<0005)。高度恶性胶质瘤中,MRI诊断正确率为8810%,而低度恶性胶质瘤中为6462%(P<0005)。各单项MRI表现,如病灶强化程度、瘤周水肿程度、囊变、坏死等在高或低度恶性胶质瘤中出现率无明显差异(P值均大于005)。表明MRI表现可在很大程度上反映脑胶质瘤的恶性程度,但在低度恶性胶质瘤中,易出现“过诊断现象”。 相似文献
774.
美施康定对癌症疼痛的镇痛效果 总被引:1,自引:0,他引:1
本组54例重度癌痛晚期病人,给予口服美施康定30~90mg每12h一次治疗,有效率达963%(52/54),完全缓解率达87%(47/54),主要副作用为便秘、恶心、呕吐、嗜睡等 相似文献
775.
10名健康受试者口服两种不同厂家生产的吉非罗齐胶囊,以高效液相色谱法(HPLC)测定其血药浓度经时过程,经“PKBP-N1”药动学程序计算表明,湘江制药厂生产的吉非罗齐胶囊与金晓制药厂生产的吉非罗齐胶囊的吸收半衰期t1/2ka分别为(042±019)和(049±028)h;消除半衰期t1/2分别为(148±084)和(126±045)h;达峰时间tmax分别为(145±037)和(160±078)h;达峰浓度cmax分别为(6188±1551)和(6151±1034)μg/mL;AUC0-∞分别为(21291±4716)和(19985±2491)μg·h/mL,以湘江制药厂生产的吉非罗齐胶囊为参比测得金晓制药厂生产的吉非罗齐胶囊的相对生物利用度为0939。经双单侧t检验法统计分析,表明两制剂间AUC无显著差异,两制剂具有生物等效性。 相似文献
776.
用CNDO/2量化方法计算了35个苯甲酰类化合物的量化指数,并应用模式识别方法研究了该类化合物的结构对治疗患L1210肿瘤小鼠药效的影响,得到满意的分类图。结果表明化合物的抗癌活性的主要影响因素为CQS、ELUMO、ESHEP和π,药物的抗癌活性主要是通过抑制核苷酸还原酶所致,而且化合物在体内到达受体的过程和难易程度对药效的影响较大。 相似文献
777.
本实验利用刀豆蛋白A(ConA)诱导建立实验性小鼠肝损伤模型,并研究该模型血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化,发现小鼠血浆TNF-α含量与正常对照组比较明显升高,其差异有极显著意义(P<001)。预先注射抗Tac单克隆抗体可减少ConA注射后小鼠TNF-α的产生,与模型组比较,二者血浆TNF-α的差异有极显著意义(P<001)。注射抗Tac单克隆抗体组无肝损伤发生。上述结果表明,ConA诱导的肝损伤与TNF-α等细胞因子的介导有关,抗Tac单克隆抗体对ConA诱导的肝损伤有保护作用 相似文献
778.
脂多糖—被动血凝试验早期诊断伤寒的价值 总被引:1,自引:0,他引:1
为评估脂多糖-被动血凝试验(LPS-PHA)早期诊断伤寒的应用价值,对病程不同的102例伤寒患者用LPS-PHA、肥达反应和细菌培养进行检测,200例非伤寒发热患者作为对照。结果显示:伤寒患者病程第一周LPS-PHA阳性率为80%(24/30),第二周达9773%(43/44);细菌培养阳性率2451%;肥达反应的伤寒与副伤寒鞭毛抗体交叉阳性率达3725%;对照组LPS-PHA有2%的假阳性。结果表明:LPS-PHA可早期、简便及快速诊断伤寒,有较高的敏感性和特异性。 相似文献
779.
探讨克服肿瘤细胞多药耐药(MDR1)性的方法,提高化疗效果。本文采用多药耐药反义基因(MDR1-RSPS-ODN)逆转K562/ADM肿瘤细胞的MDR1,诱导肿瘤细胞凋亡,发现MDR1-ASPS-ODN诱导K562/ADM细胞株细胞产生大量DNA断片,FACS检测发现几乎全部MRD+K562/ADM细胞发生凋亡。其结果表明DMDR1-ASPS-ODN能有效、特异地抑制MDR1基因表达,逆转肿瘤细胞的MDR1,促进阿霉素诱导MDR+1K562/ADM细胞凋亡,为其临床应用提供理论依据 相似文献
780.
提出了一种适用于有源结构声辐射自适应控制系统的新算法,它直接利用传感器拾取的干扰信号和误差信号实时地建立系统模型和误差通道模型,通过解Diophantine方程得到自适应控制模型,仿真表明新算法较传统的Filte-XLMS等算法具有更好的收敛性。 相似文献