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31.
基于分布式实时三维仿真系统的设计与实现   总被引:3,自引:0,他引:3  
讨论了用多台微机代替图形工作站实现分布式实时三维仿真系统的系统框架和相关的问题,分析了多台微机并行同步渲染出整个三维场景时,因为各台机器之间的数据帧包和控制帧包的同步而出现的问题,并针对这些问题提出了如何有效使用广播和UDP包传送数据帧包和控制帧包的解决方案。给出了一个具体的实例——机场塔台仿真系统。  相似文献   
32.
一种快速车标定位方法   总被引:10,自引:0,他引:10  
车标定位是车标识别系统中至关重要的一步,作者提出了一种快速的车标定位算法,即在已知车牌位置的情况下,利用车标位置垂直方向能量集中的特点进行滤波处理以及在粗定位矩形框中利用模板匹配的方法得到车标的准确位置,实验结果表明,该方法定位准确率在95%以上,平均速度在150ms至200ms之间。  相似文献   
33.
利用室内模拟海水加速腐蚀试验及电化学分析,研究了Nb微合金化对Cu-Cr-Ni-P系低合金高强钢耐海水腐蚀性能的影响。结果表明,含Nb钢与不含Nb钢组织均由铁素体和珠光体构成,但Nb微合金化后钢中珠光体组织减少且晶粒细化明显,其在模拟海水介质中的平均腐蚀速率与不含Nb钢相比,降低了约12%,阳极腐蚀电流密度也有所降低。由此可见,在Cu-Cr-Ni-P系低合金高强钢中加入Nb元素有助于提高其耐海水腐蚀性能。  相似文献   
34.
A 1040°C-hot-deformed Ti_2AlNb-based alloy solution-treated at 950°C and aged at different temperatures was quantitatively investigated. The microstructure, size of the phase, and microhardness of the deformed alloys were measured. The results indicated that the microstructure of the deformed Ti_2AlNb-based alloy specimens comprise coarse O lath, fine O lath, equiaxed O/α_2, and acicular O phase. More O phase was generated in the deformed alloy after heat treatment because the acicular O phase was more likely to nucleate and grow along the deformation-induced crystal defects such as dislocations and subgrain boundaries. After deformation and subsequent heat treatment, the acicular O phase of the resultant alloy became finer compared to that of the undeformed alloy, and the acicular O phase became coarser and longer with the elevated aging temperature, while the width of the O lath exhibited unobvious variations. The hot deformation facilitated the dissolution of the O lath but accelerated the precipitation of the acicular O phase. When the 950°C-solution-treated deformed Ti_2AlNb-based alloy was then aged at 750°C for different periods, the phase content was nearly invariable, O and B2 phases eventually reached equilibrium, and the microstructure became stable and homogeneous.  相似文献   
35.
Zheng等给出了一个只含有反转操作的部分排序基因组重组的算法.本文推广了这一结果,给出了允许有删除或插入操作的两个含有不同基因集合的部分排序基因组重组的算法.  相似文献   
36.
37.
一切优秀成果的全方位的突破和更新都离不开科学技术工具,也离不开理论本身的发展。"法律与科技"问题是法理学重要的构成部分,有关科技的法律也已成为法学的一个重要分支。安全生产领域既包括科学(自然科学、社会科学)的理论,也包括众多的边缘和交叉内容,并在当代展现出了现实性、多样性的特点。当然,对安全生产这一大科学领域的多样性、现实性的探讨并不是简单地采纳新技术或简单地引入即可实现的,而是需要注重对科学、技术、文化、意识、法律等多方面之间的矛盾和互动关系,并关注他们的实践,从而推动安全生产成为一门真正的科学。  相似文献   
38.
以Andreassen颗粒紧密堆积理论为基础,研究KR搅拌头外衬莫来石浇注料临界粒度和粒度组成对其密度、强度和热震稳定性的影响.结果表明,随着临界粒度的增大,浇注料干燥和烧结后冷态密度与强度均明显提高;临界粒度一定时,粒度组成对浇注料冷态密度、强度以及热震稳定性的影响基本一致,但临界粒度不同的浇注料试样达到最佳性能所对应的粒度组成并不完全相同;与冷态性能相比,浇注料热震稳定性受临界粒度的影响较小.  相似文献   
39.
采用阳极氧化法制备了Al_2O_3绝缘材料,并制备了以Al_2O_3为绝缘层的并五苯薄膜晶体管器件(OTFT)。Al_2O_3绝缘层经过10 min 350℃氢热处理后,OTFT迁移率比未经氢热处理的增大近20倍,且阈值电压降到了-7 V。Al_2O_3膜MIS结构电容—电压(C–V)特性的平带电压平移量数据表明,Al_2O_3膜经过热处理后,并五苯半导体与Al_2O_3绝缘体界面处以及绝缘体内缺陷态密度显著地降低,Al_2O_3绝缘层和并五苯半导体层之间的接触得到改善,这使得经热处理Al_2O_3膜的OTFT器件性能得到显著的改善。  相似文献   
40.
A prominent feature of late-onset neurodegenerative diseases is accumulation of misfolded protein in vulnerable neurons. When levels of misfolded protein overwhelm degradative pathways, the result is cellular toxicity and neurodegeneration. Cellular mechanisms for degrading misfolded protein include the ubiquitin-proteasome system (UPS), the main non-lysosomal degradative pathway for ubiquitinated proteins, and autophagy, a lysosome-mediated degradative pathway. The UPS and autophagy have long been viewed as complementary degradation systems with no point of intersection. This view has been challenged by two observations suggesting an apparent interaction: impairment of the UPS induces autophagy in vitro, and conditional knockout of autophagy in the mouse brain leads to neurodegeneration with ubiquitin-positive pathology. It is not known whether autophagy is strictly a parallel degradation system, or whether it is a compensatory degradation system when the UPS is impaired; furthermore, if there is a compensatory interaction between these systems, the molecular link is not known. Here we show that autophagy acts as a compensatory degradation system when the UPS is impaired in Drosophila melanogaster, and that histone deacetylase 6 (HDAC6), a microtubule-associated deacetylase that interacts with polyubiquitinated proteins, is an essential mechanistic link in this compensatory interaction. We found that compensatory autophagy was induced in response to mutations affecting the proteasome and in response to UPS impairment in a fly model of the neurodegenerative disease spinobulbar muscular atrophy. Autophagy compensated for impaired UPS function in an HDAC6-dependent manner. Furthermore, expression of HDAC6 was sufficient to rescue degeneration associated with UPS dysfunction in vivo in an autophagy-dependent manner. This study suggests that impairment of autophagy (for example, associated with ageing or genetic variation) might predispose to neurodegeneration. Morover, these findings suggest that it may be possible to intervene in neurodegeneration by augmenting HDAC6 to enhance autophagy.  相似文献   
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