参数p(x)为分段线性函数时斯图谟刘维尔问题的格林函数及其定性性质

研究了当参数p(x)是区间[0,1]上的分段线性函数时,非线性斯图谟刘维尔方程边值问题的格林函数及其性质,并证明了相应边值问题解的积分公式.     

口腔癌早期筛查方法的系统评价证据

目的 评价口腔癌早期诊断的系统评价证据及纳入系统评价的临床随机对照试验(RCT)的方法学质量.方法 文献检索Cochrane Library(2010年第4期)和Medline中有关口腔癌早期诊断的系统评价,并对系统评价纳入RCT的方法学质量进行评价.结果 共检索到Cochrane系统评价1篇,其他系统评价1篇,Coc...     

超声- GTA焊激励电压对CLAM钢焊缝组织和冲击性能的影响

将超声激励源对氩弧焊(GTA)电源调制以激发出电弧超声,通过电弧与工件的自耦合作用,将其引入到中国低活化马氏体钢(CLAMs)钢的焊接中,超声- GTA焊接电流、超声激励电压及组合依据经验恰当选取.试验结果及其对比分析表明:电弧超声引入可以有效地改善焊缝的组织与性能,通过选取适合的焊接-超声工艺参数组合,可以使CLAM...     

缺货厌恶下的供应链收益共享契约模型

收益共享契约是实现供应链系统绩效改善或完美协调的一种机制.在随机市场需求下,针对由制造商、分销商和零售商组成的三级供应链,考虑了零售商具有缺货厌恶决策偏好,建立了此时的供应链收益共享契约协调模型,分析了零售商的缺货厌恶对供应链系统的最优定购量、上游企业提供的批发价格以及供应链成员收益的影响.研究表明:在零售商具有缺货厌恶时,分销商提供的批发价格和收益分享份额均高于零售商为风险中性时分销商所提供的契约参数,且随着零售商缺货厌恶的增加而增加.零售商的缺货厌恶对制造商所提供的契约参数没有影响,但会影响到制造商的利润,且随着零售商缺货厌恶的增加而增加.最后用算例来验证了文中的有关结论.     

聚丙烯腈纤维预氧化过程中氧化反应和环化反应的动力学研究

采用差示扫描量热仪(DSC)研究了聚丙烯腈/衣糠酸共聚物纤维在氧化性气氛(空气)和非氧化性气氛(氩气)下环化反应和氧化反应受加热速率的影响,计算了不同气氛下的反应活化能.采用元素分析技术研究了不同温度下氧化反应速率的变化,分析了氧的扩散机制.研究结果表明:含氧气氛中的反应活化能高于惰性气氛中的反应活化能,预氧化初期整个...     

β-环糊精硝基衍生物HPLC柱分离手性药物扑尔敏

以双[-6-氧-（-3-间硝基苯磺酰基-丁二酸-1,4单酯）-4-]-β-环糊精键合全多孔硅胶基质为高效液相色谱固定相,以正相和反相模式对药物扑尔敏进行手性分离．考察了流动相中配比、pH值对分离度的影响．结果表明：正相模式最佳条件下分离度Rs=1．37;反相模式最佳条件下分离度Rs=10．58,扑尔敏浓度为0．000～1．367mg／mL,前后峰峰高与浓度均呈线性关系,线性相关系数r均为0．9985．峰面积与浓度的线性相关系数r均为0．9998．通过精密度试验考察,以峰高为响应信号,相对标准偏差RSD（n=12）为2．90％-3．77％;以峰面积为响应信号RSD（n=12）为1．05％-3．15％．加标浓度与样品浓度相当时,以峰高为响应信号,回收率94．69％～106．93％．研究表明,采取反相分离模式,易实现扑尔敏两异构体的分离．     

大体积混凝土热膨胀系数反演分析

混凝土的热膨胀系数是大体积混凝土的温度应力仿真计算中的一个重要参数.现结合某建设中的特高拱坝,利用埋设在混凝土内的无应力计测值和相对应的温度值,采用最小二乘法进行混凝土热膨胀系数反演分析.分别选取中期冷却、二期冷却的典型降温过程和一期冷却的典型降温过程中无应力计测值和相应的温度测值进行热膨胀系数反演.分析结果表明,由于该特高拱坝的自生体积变形需要较长时间才能稳定,不宜采用一期冷却的降温过程来反演混凝土的热膨胀系数,而应采用中期冷却、二期冷却的典型降温过程来进行反演.所得参数对大坝混凝土的温度应力仿真计算具有一定参考价值.     

子宫腺肌病囊肿1例临床分析

目的 探讨子宫腺肌病囊肿临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗.方法 根据患者病例报告,并查阅相关文献,进一步总结子宫腺肌病囊肿的临床特点.结果 子宫腺肌病囊肿是一类在子宫肌层的较大囊性病变,其内充满子宫内膜异位组织和血液,术中所见及术后病理可明确诊断.结论 子宫腺肌病囊肿的临床表现与子宫腺肌病相似,国内外报道极少,临床误诊率高,临床医生应提高对该病的认识.     

基于超声波的汽车防撞系统

在现有的汽车防撞系统中,主要都是使用雷达进行测距,这类系统的价格较高,不能大面积推广.在现有的汽车防撞系统上优化测距算法,采用超声波传感器进行测距,建立相关的防撞模型,根据不同的测量距离发出不同的报警信息.实验结果表明,在一定范围内报警信息准确.     

Effect of Dy3+on osteogenic and adipogenic differentiation of mouse primary bone marrow stromal cells and adipocytic trans-differentiation of mouse primary osteoblasts

A series of experimental methods including 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide (MTT) test, alkaline phosphatase (ALP) activity measurement, mineralized function, Oil Red O stain and measurement were employed to assess the effect of Dy³⁺ on the osteogenic and adipogenic differentiation of mouse primary bone marrow stromal cells (BMSCs) and the adipogenic trans-differentiation of mouse primary osteoblasts (OBs). The results showed that Dy³⁺ had no effect on BMSC proliferation at concentrations of 1×10⁻⁸ and 1×10⁻⁵ mol/L, but inhibited BMSC proliferation at other concentrations. Dy³⁺ had no effect on OB proliferation at concentrations of 1×10⁻¹⁰ and 1×10⁻⁹ mol/L, but inhibited OB proliferation at other concentrations. Dy³⁺ had no effect on the osteogenic differentiation of BMSCs at concentrations of 1×10⁻⁹ and 1×10⁻⁷ mol/L, and promoted osteogenic differentiation of BMSCs at other concentrations at the 7th day. The osteogenic differentiation of BMSCs was inhibited by Dy³⁺ at concentration of 1×10⁻⁵ mol/L at the 14th day, but promoted osteogenic differentiation of BMSCs at concentrations of 1×10⁻⁹, 1×10⁻⁸, 1×10⁻⁷ and 1×10⁻⁶ mol/L with the maximal effect at concentration of 10⁻⁶ mol/L. Dy³⁺ promoted mineralized function of BMSCs at any concentration. Dy³⁺ had no effect on adipogenic differentiation of BMSCs at concentration of 1×10⁻⁷ mol/L, but inhibited adipogenic differentiation of BMSCs at other concentrations. Dy³⁺ inhibited adipocytic trans-differentiation of OBs at any concentration, suggesting that Dy³⁺ had protective effect on bone and the protective effect on bone may be mediated by modulating differentiation of BMSCs away from the adipocyte and inhibiting adipocytic trans-differentiation of OBs which may promote differentiation and mineralization of OBs. These results may be valuable for better understanding the mechanism of the effect of Dy³⁺ on pathogenesis of osteoporosis. Supported by the Foundation for Key Program of Ministry of Education of China (Grant No. 208018)