汽车座椅调节参数对体压分布的影响分析

针对汽车座椅调节参数对体压分布的影响,选择靠背角度、座椅高度、滑轨位置3个参数作为因子,设计三因子五水平的正交试验,开展对95百分位、50百分位人体以及人体假人模型装置（H-Point Machine,HPM）在不同调节参数下的体压分布采集试验. 对采集的体压数据进行去噪处理和提取体压指标,采用灰色关联度分析方法,分析与体压分布指标关联度较大的因子;对与体压指标关联度较大的因子进行单因子试验,描述各体压指标在单因子动态调整下的变化情况. 结果表明,靠背角度和滑轨位置对体压分布影响较大. 当靠背角度增大时,不同百分位驾驶员的靠背体压指标增大,坐垫整体体压指标略微变小. 当滑轨位置增大时,95百分位人体靠背体压指标变小,坐垫接触面积变小;50百分位人体靠背体压指标变化较小,坐垫接触面积变小.     

耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的分离鉴定及生物学特性分析

以临床尿路感染患者尿液为研究对象,通过分离培养及16s rDNA进行肺炎克雷伯菌的分离鉴定;采用Kirby-Bauer纸片法进行药敏实验,并对分离株进行碳青霉烯酶表型筛选;通过PCR检测常见的碳青霉烯酶耐药基因、荚膜血清型和毒力基因分布情况;对分离的肺炎克雷伯菌株进行了生物被膜形成能力及其对小鼠致病力的分析。本研究从采取的86例尿液标本中分离检出11株耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌,分离率为12.79%。耐碳青霉烯酶基因PCR检测结果显示,blaNDM、blaVIM、blaIMP和blaKPC基因在分离株中均呈现不同程度的分布。耐药性分析发现11株肺炎克雷伯菌对氨苄西林耐药率为90.91%,对头孢噻肟耐药率为63.64%,对链霉素、庆大霉素、氯霉素和诺氟沙星的耐药率较低。耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌荚膜分型结果显示,分离的11株细菌中10株均为强毒力型菌株（90.9%）,其中K57血清型4株（36.4%）,K1血清型1株（9.1%）,K2血清型1株（9.1%）,K5血清型1株（9.1%）,K20血清型3株（27.3%）,提示该批分离株具有较强的致病力。此外,毒力因子分布结果显示,其毒力因子rmpA（54.5%）、Aerobactin F（54.5%）在菌株中分布较为广泛。生物被膜形成能力检测及小鼠致病性试验结果显示,9株分离株均有较强的生物被膜形成能力,菌株致病力可能与荚膜血清型及生物被膜形成能力相关。综上所述,临床分离的致尿路感染病原肺炎克雷伯菌呈现多重耐药特征,强毒力菌株以K57荚膜型为主,K1、K2均有分布,提示对尿路感染病原应加强耐药监测,合理使用抗菌药物,有效防控多重耐药和强毒力菌株的感染与流行。     

基于双向门控机制和层次注意力的方面级情感分析

针对传统情感分析模型将单词或词语作为单一嵌入,而忽略句子之间依存信息和位置信息的问题,提出基于双向门控机制和层次注意力的方面级情感分析模型（Based on Bi-GRU and Hierarchical Attention,BGHA）。首先,将文本数据转成词向量再加入位置编码信息,得到包含位置和语义信息的词向量后通过双向门控机制提取上下文特征;接着,分别在单词注意力层和句子注意力层用注意力机制对特征分配权重,突出重点词和重点句信息;最后,结合给定的方面信息选择性提取与其较匹配的情感特征。在SemEval 2014、SemEval 2016和Twitter短文本评论数据集上的实验结果表示,BGHA模型的准确率对比其他模型都有不同程度的提高,证明了模型的有效性。     

Disruption of mitochondrial function as the basis of the trypanocidal effect of trifluoperazine onTrypanosoma cruzi

Summary The tricyclic anti-calmodulin drug trifluoperazine (TFP) inhibited growth and motility of epimastigotes ofTrypanosoma cruzi, at concentrations lower than 100 M, and motility and infectivity of the bloodstream trypomastigote form at 200 M. Electron microscopy of TFP-treated epimastigotes showed that the major effect was at the mitochondrial level, with gross swelling and disorganization. The oligomycin-sensitive, mitochondrial ATPase was completely inhibited by 20 M TFP, and the same drug concentration caused a 60% decrease in intracellular ATP content. The results suggest that the trypanocidal effect of TFP may be related more to mitochondrial damage than to the well-known anticalmodulin effect of the drug.