桑叶中多菌灵的紫外光谱分析

用甲醇作溶剂，在室温下对试样进行提取，在盐酸溶液─—氯仿中净化，用０．３ｍｏｌ／ＬＨＣｌ作参比和吸光度差值法建立了桑叶中多菌灵的紫外光谱测定方法，方法回收率在９０％～９６％之间，浓度在０～２０ｍｇ／Ｌ范围内呈线性关系。     

一种新型微分滤波器

用二元光学的方法将具有滤波功能的交叉光栅和具有聚焦功能的菲涅波带片组成一个复位相型元件，用它对光学图像微分，具有光路简单、调节方便、衍射效率高、效果良好等优点。     

调制多狭缝假彩色编码全息术

本文介绍一种调制多狭缝假彩色编码全息图的制作,这种方法尤其适用于制做二维象面模压全息图,具有图象清晰,可见性强,对再现光源要求低的优点     

一种关联规则增量更新算法

针对一个新的事物数据库加到原有的事务数据库中,在最小支持度和最小置信度都不变的情况下相应关联规则的更新问题,提出了一种简单高效的增量式关联规则挖掘算法。该算法从集合的角度出发,将事物数据库分为频繁项集集合和非频繁项集集合,从而在两个事务数据库可能出现的关系中,准确找出能够生成新的频繁项集的集合。在此基础上,利用给出的算法能够较为容易地发现新的关联规则。最后,分析了此算法的优越性。     

朱熹论"义"

本文以“义”为题。简略论述了宋代理学集大成者朱熹对“义”这一伦理范畴的诠释，认为朱熹所论之“义”。大致上可从两方面加以理解：(1)义者，天理之所宜；(2)义者，心之制。在此基础上。朱熹又将“气质之性”与“理”、“气”相混杂。进而杂揉以阴阳五行观念，对人所具有的“义”之品性加以限定。     

有限元法求解转轮内部流场入出口边界的处理

本文基于变分原理,以势函数为未知量,分析了转轮内部流场的入、出口边界条件,并以此为基础导出了 20结点等参元离散后,入、出口边界条件的数学模型,给出了直接三维有限元求解转轮内部流场时,不同的入、出口截面的处理方法及过程。并给出实算结果。     

自动控制系统实例分析

文章分析了拜耳法原料磨自动控制系统的设计、安装、调试的整个过程，验证了该系统的可靠性与稳定性。     

碳化钨颗粒复合合金层的耐磨性能

本文应用“复合铸渗工艺”,在灰铸铁件表面稳定地制得以高碳马氏体和铬钨合金白口铸铁为基体,以不同尺寸铸造碳化钨(简称CTC)颗粒为抗磨相的复合合金层。通过二体及三体磨损试验表明、基体合金组织对合金层二体特别是三体磨损的耐磨性起着重要的控制作用;以马氏体合金白口铸铁为基的复合合金层在二体及三体磨损条件下,均具有很高的耐磨性,且随其中CTC颗粒尺寸的增大而显著提高;在三体磨损条件下,较重的载荷对粗颗粒CTC复合合金层的磨损失重率影响很小。     

用李沙育图形法研究铝阳极氧化膜的电解着色

本文叙述用李沙育图形法研究 GKC青铜色系电解着色液组份的作用机理和工艺参数的影响,并探索控制着色的可能性,提出了电解着色初期有一个“前置反应”期的看法.证实了锡和镍共存时能发生共析。     

Pseudo Rabies Virus Protein UL34 Interacted with UL31 to Disrupt the Human Lamin A

Pseudo rabies virus (PRV) egresses from the nucleus by budding from the inner nuclear membrane (INM). The nuclear lamina forms a rigid meshwork of intermediate filaments underlying the INM. It remains unknown whether PRV infection induces the disruption of lamina. In this paper, it can be observed that nuclear Lamin A became fractured during PRV infection. UL34 was localized at the nuclear rim, but UL31 was accumulated in the nucleus as distinct patches. Interestingly, a part of UL31 was localized at the INM in the presence of UL34. Immunoprecipitation (IP) assay confirmed that PRV UL31 and UL34 interacted in the transfected cells. Importantly, the co-expression of UL31 and UL34 directly disrupted Lamin A, resembling that observed during PRV infection. In conclusion, PRV infection induces the disruption of Lamin A, and UL34 and UL31 play a critical role in the disruption of Lamin A.