非标准设备驱动程序与微机DOS的接口

阐述了一种与ＤＯＳ接口的非标准设备驱动程序的编程方法，它增加了非标准设备驱动程序的适用性．     

冀东褐土区花生施用石膏研究初报

在冀东褐土区花生田间施用石膏，对花生经济性状和植株各部位钙、镁含量有明显影响，并显著提高花生产量。石膏经济最佳施用量和最高产量施用量分别为３５８．９ｋｇ／ｈｍ２和３８６．０ｋｇ／ｈｍ２，经济合理施用量为３３１．５８～３４５．３５ｋｇ／ｈｍ２，在此范围内，花生增产１９．０６％～１９．２３％。     

常规PCR与RACE结合法快速从cDNA文库中克隆基因

首先根据Fe(Ⅱ)-转运蛋白基因家族的保守区设计同源的常规PCR引物(F1，R1)，扩增出490bp的特异片段。然后根据RACE法原理，巧妙地设计3′RACE(F2)和5′RACE(R3)特异性引物，使两者既能分别与文库载体上的筛选扩增引物配对扩增cDNA 3′和5′末端序列，又能使扩增出的3′RACE和5′RACE产物序列有重叠部分；另外设计引物时还兼顾到使F2和R3也能配对，从而能对3′RACE和5′RACE扩增产物进行双特异性引物常规PCR鉴定。该方案不但能够直接根据序列鉴定3′RACE和5′RACE产物是否为同一基因序列，还能快捷地用常规PCR鉴定3′RACE和5′RACE扩增产物是否为特异性扩增，避免了对非特异性扩增产物的克隆测序等繁琐的鉴定过程，优化了基因克隆策略。最后根据拼读出的全长序列设计引物(F4，R4)扩增出完整编码区。应用该方法成功地从小金海棠缺铁处理的根系cDNA文库中克隆了Fe(Ⅱ)-转运蛋白基因的cDNA。说明该方案是一种从cDNA文库中克隆目的基因的快捷优化方法。     

用弱优超的概念改造NTU对策中的核心

在NTU对策中推广了弱优超与弱稳定集的概念，对核心中的支付进行了精炼，并讨论了所有不能被弱优超的支付的全体所组成的集合、核心与弱稳定集三者的关系。     

单自由度微位移机构柔性铰链的研究

采用正交试验法安排单自由度微位移机构柔性铰链的结构设计参数，运用有限元分析方法，建立该微位移机构的三维实体模型进行仿真计算，取得单自由度微位移机构对应于载荷的位移和应力数据，通过逐步回归分析法建立该微位移机构的位移和应力的数学模型，从而定量地分析柔性铰链结构参数对该微位移机构性能参数的影响．同时，由样机实测得到测量数据，验证了最优回归方程(数学模型)的计算结果．     

残留碳化物在等温球化处理中的作用

本文研究了5种钢在等温球化处理中残留碳化物的分布形态（数量、有效尺寸、弥散度、形状）的作用，结果表明，残留碳化物的有效尺寸越小，数目越多，形状为圆形时，效果较为理想。经过电子显微镜、金相显微镜以及理论上的分析，证实了点状残留碳化物起的作用为：使碳化物以短棒状和颗粒状析出，为以后碳化物长大做好准备，同时，本文还制定了GCr15和T12最佳的等温球化工艺。     

用图解解析法进行运动平面三个有限近位置的机构综合

本文用图解解析方法．建立了极点、镜像点和等角反向规律的数学模型；解决了运动平面三个有限接近位置机构综合的计算机辅助设计问题，并附有计算程序框图和工程设计实例．     

邻氨基噻唑偶氮类试剂质子化机理的研究

邻氨基噻唑偶氮类试剂［１～３］在不同酸度下呈现不同的颜色,关于其质子化发生的位置以及先后次序至今尚未见文献报道．本文通过量子化学计算,结合分光光度法对这类试剂质子化行为进行了研究．１实验方法１．１吸收光谱测定移取１．０ｍＬ１．０×１０－３ｍｏｌ／ＬＴ...     

Mutations in the gene encoding the basal body protein RPGRIP1L, a nephrocystin-4 interactor, cause Joubert syndrome

Protein-protein interaction analyses have uncovered a ciliary and basal body protein network that, when disrupted, can result in nephronophthisis (NPHP), Leber congenital amaurosis, Senior-L?ken syndrome (SLSN) or Joubert syndrome (JBTS). However, details of the molecular mechanisms underlying these disorders remain poorly understood. RPGRIP1-like protein (RPGRIP1L) is a homolog of RPGRIP1 (RPGR-interacting protein 1), a ciliary protein defective in Leber congenital amaurosis. We show that RPGRIP1L interacts with nephrocystin-4 and that mutations in the gene encoding nephrocystin-4 (NPHP4) that are known to cause SLSN disrupt this interaction. RPGRIP1L is ubiquitously expressed, and its protein product localizes to basal bodies. Therefore, we analyzed RPGRIP1L as a candidate gene for JBTS and identified loss-of-function mutations in three families with typical JBTS, including the characteristic mid-hindbrain malformation. This work identifies RPGRIP1L as a gene responsible for JBTS and establishes a central role for cilia and basal bodies in the pathophysiology of this disorder.