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<正> 腰骶骨折脱位是一种不常见的损伤,其损伤机理和治疗先前已有少量报告和某些争论。1940年以来报导了11例。Watson-Jones 提出损伤机理是强力过伸,但 Roaf(1960)实验指出,必须在过度屈曲的同时合并有压缩,旋转的力量。Newell(1977)和 Zoltan 等(1979)报导未复位的情况下,用保守疗法治疗成功。Dewey、Prowne(1968)对脱位试行闭合性复位, 相似文献
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TRPC6 is a glomerular slit diaphragm-associated channel required for normal renal function 总被引:27,自引:0,他引:27
Reiser J Polu KR Möller CC Kenlan P Altintas MM Wei C Faul C Herbert S Villegas I Avila-Casado C McGee M Sugimoto H Brown D Kalluri R Mundel P Smith PL Clapham DE Pollak MR 《Nature genetics》2005,37(7):739-744
Progressive kidney failure is a genetically and clinically heterogeneous group of disorders. Podocyte foot processes and the interposed glomerular slit diaphragm are essential components of the permeability barrier in the kidney. Mutations in genes encoding structural proteins of the podocyte lead to the development of proteinuria, resulting in progressive kidney failure and focal segmental glomerulosclerosis. Here, we show that the canonical transient receptor potential 6 (TRPC6) ion channel is expressed in podocytes and is a component of the glomerular slit diaphragm. We identified five families with autosomal dominant focal segmental glomerulosclerosis in which disease segregated with mutations in the gene TRPC6 on chromosome 11q. Two of the TRPC6 mutants had increased current amplitudes. These data show that TRPC6 channel activity at the slit diaphragm is essential for proper regulation of podocyte structure and function. 相似文献