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101.
102.
S. R. Cohen 《Cellular and molecular life sciences : CMLS》1967,23(9):712-713
Zusammenfassung Im aktiven Transport der Aminosäureanalogen (-Aminoisobuttersäure und Cyclopentan-1-aminocarbonsäure) in Gehirnschnitten folgt das Verhältnis im stationären Zustand zwischen der intrazellulären Konzentration und der Lösungskonzentration derFreundlich Adsorptionisotherme,C
i
=AC
0
n
. Dieses Verhältnis stimmt mit dem Modell einer aktiven Pumpe, die der Michaelis-Menten Kinetik folgt und mit einer passiven Ausdiffusion ausgeglichen ist, nicht überein. Es wird vermutet, dass eine Kontrolle des aktiven Transports durch intra- und extrazelluläre Konzentrationen reguliert wird. 相似文献
103.
104.
Host-induced epidemic spread of the cholera bacterium 总被引:33,自引:0,他引:33
Merrell DS Butler SM Qadri F Dolganov NA Alam A Cohen MB Calderwood SB Schoolnik GK Camilli A 《Nature》2002,417(6889):642-645
105.
Genetic variation in the 5q31 cytokine gene cluster confers susceptibility to Crohn disease 总被引:24,自引:0,他引:24
Rioux JD Daly MJ Silverberg MS Lindblad K Steinhart H Cohen Z Delmonte T Kocher K Miller K Guschwan S Kulbokas EJ O'Leary S Winchester E Dewar K Green T Stone V Chow C Cohen A Langelier D Lapointe G Gaudet D Faith J Branco N Bull SB McLeod RS Griffiths AM Bitton A Greenberg GR Lander ES Siminovitch KA Hudson TJ 《Nature genetics》2001,29(2):223-228
Linkage disequilibrium (LD) mapping provides a powerful method for fine-structure localization of rare disease genes, but has not yet been widely applied to common disease. We sought to design a systematic approach for LD mapping and apply it to the localization of a gene (IBD5) conferring susceptibility to Crohn disease. The key issues are: (i) to detect a significant LD signal (ii) to rigorously bound the critical region and (iii) to identify the causal genetic variant within this region. We previously mapped the IBD5 locus to a large region spanning 18 cM of chromosome 5q31 (P<10(-4)). Using dense genetic maps of microsatellite markers and single-nucleotide polymorphisms (SNPs) across the entire region, we found strong evidence of LD. We bound the region to a common haplotype spanning 250 kb that shows strong association with the disease (P< 2 x 10(-7)) and contains the cytokine gene cluster. This finding provides overwhelming evidence that a specific common haplotype of the cytokine region in 5q31 confers susceptibility to Crohn disease. However, genetic evidence alone is not sufficient to identify the causal mutation within this region, as strong LD across the region results in multiple SNPs having equivalent genetic evidence-each consistent with the expected properties of the IBD5 locus. These results have important implications for Crohn disease in particular and LD mapping in general. 相似文献
106.
Najmabadi H Hu H Garshasbi M Zemojtel T Abedini SS Chen W Hosseini M Behjati F Haas S Jamali P Zecha A Mohseni M Püttmann L Vahid LN Jensen C Moheb LA Bienek M Larti F Mueller I Weissmann R Darvish H Wrogemann K Hadavi V Lipkowitz B Esmaeeli-Nieh S Wieczorek D Kariminejad R Firouzabadi SG Cohen M Fattahi Z Rost I Mojahedi F Hertzberg C Dehghan A Rajab A Banavandi MJ Hoffer J Falah M Musante L Kalscheuer V Ullmann R Kuss AW Tzschach A Kahrizi K Ropers HH 《Nature》2011,478(7367):57-63
107.
108.
109.
Mediation of Drosophila head development by gap-like segmentation genes 总被引:14,自引:0,他引:14
110.
Glycoprotein C of herpes simplex virus 1 acts as a receptor for the C3b complement component on infected cells 总被引:10,自引:0,他引:10
Receptors for the Fc portion of immunoglobulins or for the third component of complement (C3) are present on a variety of circulating and fixed tissue cells including granulocytes, monocytes, lymphocytes and glomerular epithelial cells. Cells which lack Fc receptors may express them after infection by herpes simplex virus (HSV)-1, HSV-2, cytomegalovirus or varicella zoster virus. We recently reported that infection by HSV-1 induces both Fc and C3 receptors on human endothelial cells. Glycoprotein E of HSV-1 has been shown to function as an Fc receptor. We now demonstrate that glycoprotein C (gC) of HSV-1 functions as a C3b receptor. This receptor appears following HSV-1, but not HSV-2, infection. Detection of the C3b receptor is blocked by monoclonal antibodies to glycoprotein C (gC) of HSV-1, but not by monoclonal antibodies to other HSV-1 glycoproteins. In addition, the MP mutant of HSV-1, which lacks gC, fails to express a C3b receptor. These results assign a new function of gC of HSV-1 and demonstrate potentially important differences between HSV-1 and HSV-2 glycoproteins. 相似文献