争岗滑坡堆积体滑坡灾害数值模拟预测分析

基于云南省古水水电站争岗滑坡堆积体地质调查,根据现状对滑坡体稳定性进行了初步判断,同时利用颗粒离散元方法进行宏观细观参数标定,建立了滑坡细观分析模型;在此基础上预测了滑坡过程、滑坡速度、滑坡堆积、冲出距离与滑面摩擦系数的内在关系,并根据堆积体天然含水量试验进行了滑坡灾害分析,将计算结果与现场勘查的拉裂隙分布进行了对比研究。在此基础上对滑坡体的稳定性及失稳破坏机理进行了探讨,提出了滑坡堆积体治理的基本思路。     

内涵发展视域下夯实省属高校人事工作的策略探析

在高等教育进入内涵式发展的大背景下,目前多数省属高校在人事管理方面模式单一,工作方式墨守成规,缺少开拓创新,已不能适应高校的发展需要,必须对人事管理工作进行革新。本文分析了当前省属高校在人事管理中存在的突出问题,指出了高校人事管理工作改革重点和发展方向,以期为深入推进高等教育事业科学发展提供参考。     

鄂尔多斯盆地长7致密油水平井体积压裂开发效果评价及认识

鄂尔多斯盆地长7致密油水平井衰竭式开发产量递减变化规律可分为3个阶段:一是初期稳产阶段,主要受人工裂缝周围体积压裂未返排液补充能量的影响;二是递减较快阶段,由压裂未返排液能量补充向溶解气驱的转化过程;三是稳定递减阶段,主要受溶解气驱的控制,基本符合双曲递减规律。在这些基本规律认识的基础上,结合现场开发试验效果评价,确定合理的水平井体积压裂衰竭式开发关键技术参数:井距500~600 m,人工裂缝段间距90 m;排量10~12 m3/min,单段入地液量和加砂量分别约为1 100和100 m3;生产流压在初期稳产阶段略大于饱和压力,递减较快阶段略低于饱和压力,稳定递减阶段保持不低于饱和压力的2/3;致密油示范区水平井初期单井产量达到周围定向井的8~10倍;年累积产量达到同样面积直井的1.4~1.8倍,取得了较好的实施效果。     

UHPC矮肋桥面板抗弯性能研究

为研究UHPC矮肋桥面板的抗弯性能并验证其在多跨大跨连续梁中的适用性,以滨州黄河大桥为背景,提出两种UHPC矮肋板方案（平均板厚分别为16.4 cm和14.3 cm）.首先建立实桥有限元模型,得到实际荷载作用下桥面板UHPC应力和栓钉剪力.接着,进行足尺抗弯试验,获得矮肋板从加载至破坏的过程中裂缝萌生与发展特征、荷载-位移曲线和应变分布规律等.试验表明,底部钢板的设置可以有效限制UHPC裂缝的发展,在钢板屈服前裂缝宽度呈线性发展;两种方案开裂应力分别为16.8 MPa和15.6 MPa,经过实桥有限元计算得到两种桥面板方案的纵向受力安全系数分别为2.2和1.5;钢板屈服后主裂缝迅速出现,最终桥面板纵肋受拉裂缝快速发展,顶面出现受压裂缝,认为试件破坏;然后,考虑UHPC材料受拉贡献,结合UHPC规范对结构抗弯承载能力进行验算,结果表明,当采用截面非线性方法并使用材料实际性能参数时,可以预测UHPC矮肋板的极限弯矩,计算值和试验值的比值分别为0.95和1.01.最终,对结构关键设计参数进行分析,结果表明,UHPC抗拉强度对极限弯矩的影响较小,增加钢板厚度是提高其极限弯矩的有效途径,窄而高的纵向加劲肋具有更高的受力效率.     

VANET运动模型解析解与数值解的比照分析

依据车载自组织网络(VANET)的高移动性特征分别建立VANET运动解析模型与运动仿真模型.通过两种运动模型得到VANET度分布的解析解与数值解.对它们进行比照分析,发现两种度分布曲线均呈现出小度值的节点个数众多、大度值节点个数较少的特点,符合幂律函数分布,由此证明VANET是一个无标度网络.另外,从理论分析与仿真实验两个角度证明,VANET对随机性攻击具有较高的鲁棒性,但对针对性攻击则表现出网络的脆弱性.     

岩质高边坡的地震时程响应分析

针对白鹤滩水电站右岸进水口反倾向层状结构岩质高边坡,采用3DEC程序建立了非连续介质模型,在静力分析的基础上,进行了Ⅷ度地震的动峰值加速度0.212g的时程响应分析.数值模拟结果表明,边坡中上部岩体的动力响应较为强烈,表现出动力反应的"鞭梢"效应,并且岩体变形受控于结构面,表现出明显的不连续变形特征.而由关键点的时程曲线可见各监测点位移趋于收敛,未见块体的滑移、分离、失稳、破坏迹象;根据莫尔-库仑准则推导的动力条件下的点抗剪安全系数也略大于静力条件下的安全系数,边坡有较大的安全裕度.研究工作说明,边坡动力分析都应以静力分析为基础,且须强调针对结构面控制型问题采用非连续介质力学的分析方法.     

炭质原料对C-SiC-B4C复合材料性能和微观 结构的影响

分别采用鳞片石墨、生石油焦和煅后沥青焦为基体炭质原料,以酚醛树脂作为粘结剂,掺入定量SiC,B4C陶瓷相,通过模压成型(140MPa 1min)制备弥散型C-SiC-B4C复合材料.研究了原料种类及含量对C-SiC-B4C复合材料性能和显微结构的影响.研究表明:C-SiC-B4C复合材料的性能和显微结构与基体炭质原料的种类和含量有关,生焦的微观结构以流线型为主,以生石油焦为原料制备的复合材料抗压强度最高,达到226MPa;煅后沥青焦的显微结构以镶嵌型居多,制备的样品导电性较差,抗氧化能力最弱;以晶态鳞片石墨为原料制备的复合材料显示出了较低的电阻率和较好的抗氧化性能.     

C(R)中非线性最佳逼近的特征

对 C(R)中一类非凸子集,在一特定的距离下,给出了最佳逼近的特征,其中包括 Kolmogorov 型与 Chebyshev 交错型特征定理。作为推论,我们得到了在这距离下有理最佳逼近的特征.     

运用时空观分析排球成功拦网的实质

运用科学的时空观对排球比赛中的成功拦网实质进行研究和分析.发现在拦网的分析时空、争夺时空、反限制时空3个过程中,分析时空过程是一种心理过程,属于排球意识的范畴;争夺时空过程空间是关键因素;反限制时空过程时间是关键因素.排球成功拦网的实质是一种守方对时间、空间和球的三维反限制,它包含着拦网队员与进攻队员之间的技术对抗、意识对抗、心理对抗和身体素质的对抗.     

A voltage-gated proton-selective channel lacking the pore domain

Voltage changes across the cell membrane control the gating of many cation-selective ion channels. Conserved from bacteria to humans, the voltage-gated-ligand superfamily of ion channels are encoded as polypeptide chains of six transmembrane-spanning segments (S1-S6). S1-S4 functions as a self-contained voltage-sensing domain (VSD), in essence a positively charged lever that moves in response to voltage changes. The VSD 'ligand' transmits force via a linker to the S5-S6 pore domain 'receptor', thereby opening or closing the channel. The ascidian VSD protein Ci-VSP gates a phosphatase activity rather than a channel pore, indicating that VSDs function independently of ion channels. Here we describe a mammalian VSD protein (H(V)1) that lacks a discernible pore domain but is sufficient for expression of a voltage-sensitive proton-selective ion channel activity. H(v)1 currents are activated at depolarizing voltages, sensitive to the transmembrane pH gradient, H+-selective, and Zn2+-sensitive. Mutagenesis of H(v)1 identified three arginine residues in S4 that regulate channel gating and two histidine residues that are required for extracellular inhibition of H(v)1 by Zn2+. H(v)1 is expressed in immune tissues and manifests the characteristic properties of native proton conductances (G(vH+)). In phagocytic leukocytes, G(vH+) are required to support the oxidative burst that underlies microbial killing by the innate immune system. The data presented here identify H(v)1 as a long-sought voltage-gated H+ channel and establish H(v)1 as the founding member of a family of mammalian VSD proteins.