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51.
生命形成的有序性探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
黄蓓 《安徽大学学报(自然科学版)》2002,26(3):103-110
从生命起源的系统演化及生物的个体发育两方面,运用普利高津耗散结构的自组织理论分析了液晶态在生命启动中可能的作用途径,对生命的形成提出了几点新认识,并从分子生物学及太极八卦的统一物场思路的角度对中心法则做出新的解释. 相似文献
52.
箱状组合压型钢板是压型板发展的一种新的结构形式,为进一步研究其性质,介绍了它的现场载荷实验情况,描述了建立有限元模型的过程,结合实验数据比较了3种模型,分析了两种因素对构件性质的影响,并通过实验数据对不同厚度的3种构件的性质做了对比。 相似文献
53.
外加电磁场对半连续铸造7075铝合金宏观偏析规律的影响 总被引:12,自引:1,他引:12
研究了外加电磁场在直径200mm7075铝合金圆锭半连续铸造过程中对合金元素宏观偏析规律的影响·分别在100~600A和10~100Hz范围内调节感应线圈中交变电流的强度和频率,通过电磁铸造工艺制得7075铝合金圆锭·采用化学分析的方法测定合金元素沿铸锭半径方向的分布情况·结果表明,采用电磁铸造工艺能够有效抑制宏观偏析;在保持线圈电流强度不变的情况下,电磁场频率的改变显著地影响了合金元素的分布情况,其中频率为30Hz时消除宏观偏析的效果最佳· 相似文献
54.
55.
报道了H7^ 团簇的实验研究结果,从H7^ 的分解能谱发现,可能存在H4和H5等中性团簇产物。分析讨论了H7^ 的形成方式和可能的分解途径。 相似文献
56.
应用人工神经网络的无功/电压控制新方法 总被引:1,自引:0,他引:1
本文利用人工神经网络中的HOPFIELD连续模型(HNN)来求解电力系统中的无功优化问题,对HNN模型作了改进,使其能够处理等式约束和不等式约束,从而使得HNN模型可以应用于求解非线性规划问题。在算法上,和传统的无功优化方法不同,本方法不区分状态变量和控制变量,只以节点电压作为DNN模型能量函数中的自变量。该方法开发了HNN神经网权值矩阵的稀疏性。通过对雅可比矩阵的修正,引入了变压器变比的变化。另外,本文还从理论上分析了HNN模型的能量的性质,探讨了一种修正HNN模型能量函数中参数的方法,从而保证了解的可行性。最后,通过两机系统,IEEE-6节点,IEEE-30节点系统的测试,验证了这两种模型的正确性。 相似文献
57.
58.
本文给出一种用单圆弧拟合方法,以解决用数控线切割机模拟加工飞机机翼型廓线问题. 相似文献
59.
每到大学生毕业的时候,“就业”就成了社会的热门话题。近年来,越来越多的高校毕业生选择了自主创业的道路。大学生怎样创业?如何将知识转化为财富,并用财富反哺创新?本刊记者专门采访了一批活跃在苏南地区的科技精英,这些被采访对象清一色拥有着高学历,有些是企业的老板,有些则是企业的高层管理人员或高科技人才。他们多年驰骋商场,对创业、创新、创富三者关系有着的认识…… 相似文献
60.
Msx2 deficiency in mice causes pleiotropic defects in bone growth and ectodermal organ formation 总被引:20,自引:0,他引:20
Satokata I Ma L Ohshima H Bei M Woo I Nishizawa K Maeda T Takano Y Uchiyama M Heaney S Peters H Tang Z Maxson R Maas R 《Nature genetics》2000,24(4):391-395
The composite structure of the mammalian skull, which forms predominantly via intramembranous ossification, requires precise pre- and post-natal growth regulation of individual calvarial elements. Disturbances of this process frequently cause severe clinical manifestations in humans. Enhanced DNA binding by a mutant MSX2 homeodomain results in a gain of function and produces craniosynostosis in humans. Here we show that Msx2-deficient mice have defects of skull ossification and persistent calvarial foramen. This phenotype results from defective proliferation of osteoprogenitors at the osteogenic front during calvarial morphogenesis, and closely resembles that associated with human MSX2 haploinsufficiency in parietal foramina (PFM). Msx2-/- mice also have defects in endochondral bone formation. In the axial and appendicular skeleton, post-natal deficits in Pth/Pthrp receptor (Pthr) signalling and in expression of marker genes for bone differentiation indicate that Msx2 is required for both chondrogenesis and osteogenesis. Consistent with phenotypes associated with PFM, Msx2-mutant mice also display defective tooth, hair follicle and mammary gland development, and seizures, the latter accompanied by abnormal development of the cerebellum. Most Msx2-mutant phenotypes, including calvarial defects, are enhanced by genetic combination with Msx1 loss of function, indicating that Msx gene dosage can modify expression of the PFM phenotype. Our results provide a developmental basis for PFM and demonstrate that Msx2 is essential at multiple sites during organogenesis. 相似文献