基于agent的高速公路救援车辆动态派遣方法

为了解决高速公路网多救援点出救,多种类、多数量救援车辆处置多起交通事故问题,应用agent方法建立了救援车辆动态派遣模型.模型将事故作为任务agent,救援车辆作为资源a-gent,将任务延时损失最小和派遣资源成本最少作为系统性能指标.针对多agent协作性特点及多起事故救援的不确定性,设计了招投标过程,并在积累救援信息、寻求多目标最优解过程中,制定了agent启发式学习过程,获得动态最优解.南京市周边高速公路网救援实例表明,基于agent的救援车辆派遣方法可以动态地获得全局优化的派遣决策方案,验证了方法的可行性和有效性.     

纳米固体材料的屈服应力与微观结构的关系

研究了金属基纳米颗粒结构固体材料的屈服应力、显微硬度等力学性能及其与构成物质的颗粒度、界面微观结构之间的关系,并从理论上分析了规律产生的原因,为材料的设计提供科学依据。     

基于人工神经网络的碳/陶瓷复合材料性能预测

利用人工神经网络的BP算法,建立了碳/陶瓷复合材料性能与多组分掺杂含量之间的预测模型.模型由输入层、隐含层和输出层3层神经元组成,用以模拟人脑的结构.以掺杂物的质量分数为输入参数,经石墨化后测得的复合材料的电阻率和抗折强度为输出参数.选取了30组实验数据作为学习样本,任意的7组数据作为"未知样品"对网络进行验证.结果表明,实验值和预测值相比电阻率的最大误差不超过8%,抗折强度的最大误差不超过12%.所建的网络可为碳/陶瓷复合材料设计提供理论指导.     

FRP-混凝土复合桥面板弯曲性能有限元分析

提出了一种新型的FRP-混凝土复合桥面板.新型桥面板下部由3个GFRP箱型构件共同组成,并构成桥面板的受拉层,上部浇筑混凝土作为桥面板的受压层,这种形式的截面设计可以充分发挥两种不同材料各自的优势,并可大大增加GFRP材料构件的刚度.采用有限元技术研究了新型桥面板在荷载作用下的受弯性能,结果表明有限元分析是进行新型桥面板在荷载作用下弯曲性能研究的有效途径.     

攀枝花地区水土流失动态变化研究

选择攀枝花市部分地区的Landsat-5 TM(1988年)和Landsat-7 ETM (1999年)遥感数据,通过遥感图像信息挖掘,提取植被覆盖度、沟谷分布、土地利用现状及土壤成土母质等信息,结合地形数据等水土流失因子;利用地理信息系统强大的空间分析功能,获取水土流失信息进行统计分析,对研究区水土流失的强度等级以及动态变化进行分析评价.研究表明,水土流失变化主要发生于植被覆盖不良的荒地和坡耕地上,其中坡耕地水土流失变得最严重,大部分为强度及强度以上级别水土流失区.从地貌上看,水土流失变化主要发生在低山、丘陵地区,这些地区人类活动频繁,植被破坏严重,大量开垦耕地,有利于水土流失发生.从岩类上看,半胶结砂岩、粘土岩岩组和紫红色泥岩、砂岩、页岩岩组分布区,由于多开垦为耕地,抗蚀能力弱,且多未实施保水保土措施,因此是水土流失严重的地区.     

利用工业双戊烯合成香芹酮

目前,国内外合成香芹酮的主要原料苧烯均来自桔油,而我们利用精馏的工业双戊烯为原料,通过一步氧化法和三步合成法分别制备了香芹酮。对一步氧化法中,在一定条件下的最佳反应时间进行了探索;对三步合成法进行了改进,从而对松节油的综合利用开辟了新途径。     

塑料大棚两铰椭圆拱架设计与分析

本文在分析塑料大棚的支座结构、外荷载特点和本地区最大积雪深度资料基础上,对大棚拱架进行强度设计;通过模拟加载测定其应力进行验算;对各几何参数与拱架强度及用料合理性的关系进行分析。可供此类拱架设计时参考。     

基于分级遗传算法的结构损伤识别方法

提出了一种基于遗传算法的利用不完整振动数据识别结构损伤的新方法，该方法首先扩展不完整的振型并利用单元能量熵差比确定结构损伤的大致位置，然后采用二级搜索策略，借助遗传算法确定结构损伤的程度，数值计算结果表明，当可能的损伤区域较大时，本方法较直接搜索策略更能有效地确定结构损伤的程度。     

表面激子极化激元的定域化

在存在着随机粗糙和空间色散时，利用了一个数字模型研究表面激子极化激元的定域化．发现定域化出现在表面激子极化激元的最大频率附近，在广延态上的衰减长度大于定域态上的衰减长度，表面激子极化激元的定域化是受到粗糙表面散射波的毁灭性干涉所引起的．     

A PPARγ-FGF1 axis is required for adaptive adipose remodelling and metabolic homeostasis

Although feast and famine cycles illustrate that remodelling of adipose tissue in response to fluctuations in nutrient availability is essential for maintaining metabolic homeostasis, the underlying mechanisms remain poorly understood. Here we identify fibroblast growth factor 1 (FGF1) as a critical transducer in this process in mice, and link its regulation to the nuclear receptor PPARγ (peroxisome proliferator activated receptor γ), which is the adipocyte master regulator and the target of the thiazolidinedione class of insulin sensitizing drugs. FGF1 is the prototype of the 22-member FGF family of proteins and has been implicated in a range of physiological processes, including development, wound healing and cardiovascular changes. Surprisingly, FGF1 knockout mice display no significant phenotype under standard laboratory conditions. We show that FGF1 is highly induced in adipose tissue in response to a high-fat diet and that mice lacking FGF1 develop an aggressive diabetic phenotype coupled to aberrant adipose expansion when challenged with a high-fat diet. Further analysis of adipose depots in FGF1-deficient mice revealed multiple histopathologies in the vasculature network, an accentuated inflammatory response, aberrant adipocyte size distribution and ectopic expression of pancreatic lipases. On withdrawal of the high-fat diet, this inflamed adipose tissue fails to properly resolve, resulting in extensive fat necrosis. In terms of mechanisms, we show that adipose induction of FGF1 in the fed state is regulated by PPARγ acting through an evolutionarily conserved promoter proximal PPAR response element within the FGF1 gene. The discovery of a phenotype for the FGF1 knockout mouse establishes the PPARγ–FGF1 axis as critical for maintaining metabolic homeostasis and insulin sensitization.