裂隙膨胀土室内降雨入渗试验研究

在大气降雨和蒸发的作用下,膨胀土体收缩产生大量无序破裂裂隙,水分易向土体深部渗透,裂隙性膨胀土比同类非开裂土体具有更大的渗透性,容易使膨胀土地区的边坡滑坡。常规试验中采用完整的土样进行渗透试验,量测出的渗透系数与实际裂隙存在的膨胀土渗透性有数量级上的差异,为反映裂隙膨胀土的真实渗透性,对不同初始含水率相同压实度、相同初始含水率不同压实度的两组裂隙膨胀土样进行室内模拟降雨实验,研究其在降雨入渗条件下的渗透规律,得出以下结论：(1)不同压实度膨胀土样脱湿后都形成以宽、细裂隙构成的裂隙网络,表面裂隙形态各不相同,总体上随压实度降低土样主裂隙有由开放向连通闭合的趋势,高、低压实度土样表面裂隙率比中等压实度(75%)土样低;(2)不同初始含水率土样裂隙脱湿后表面裂隙形态差异大,初始含水率从高到低土样宽裂隙趋向于均匀、且细裂隙明显增多,主裂隙曲线形状随初始含水率降低由圆弧状向直线转变,高初始含水率土样表面裂隙率大,初始含水率降到一定程度时土样表面裂隙率基本相当;(3)不同压实度下裂隙膨胀土初始入渗率随压实度增大而增大,近于线性关系,其后短时间内急骤衰减,压实度大的土样衰减速率较慢,稳定后入渗率都处于10-4数量级;(4)不同初始含水率土样初始入渗率数量级相同,不同土样入渗率变化区别极大,入渗率衰减阶段的衰减速率与持续时间明显不同,初始含水率高的土样衰减速率较低、持续时间长,土样稳定后平均入渗率除极高初始含水率土样外其它基本相同,约为4 E-04cm/s。     

前列腺素E1在体外肝脏灌流中对无心跳供肝保护作用的实验

目的: 探讨无心跳供肝缺血再灌注损伤时发生微循环障碍的机制,以及前列腺素E1在体外肝脏灌流中对无心跳供肝的保护作用.方法:实验根据是否在体外肝脏灌流(extracorporeal liver perfusion, ECLP)系统的灌流液中加入前列腺素E1( PGE1 )随机分为2组:A组(对照组)和B组(实验组).观察灌流后6 h 3个时间点供肝的胆汁分泌量、门静脉和肝动脉的压力、耗氧率的变化,以及灌流液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、内皮素-1(ET-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和灌流后的常规病理和超微病理变化.结果:B组肝脏再灌流后在1h时间点的胆汁分泌量、门静脉和肝动脉的压力和耗氧率和A组差异没有显著性,但随着灌流时间的延长,B组肝脏的胆汁分泌量、门静脉和肝动脉的压力和耗氧率和A组差异均有差异性(P<0.05或P<0.01);灌流液中ET-1和TNF-α水平在各个时间点两组差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);常规病理和超微病理检查显示B组病变较A组轻.结论: 在无心跳供肝的缺血再灌注损伤中ET-1和TNF-α起了非常重要的作用,在ECLP系统灌流液中使用PGE1灌流无心跳供肝可以抑制ET-1和TNF-α的合成和分泌,改善肝脏的微循环障碍和降低肝功能的损伤.