新型共沸混合工质HFC134a／HFC152a在冰箱上的应用

提供了在冰箱上应用新型共沸混合工质ＨＦＣ１３４ａ／ＨＦＣ１５２ａ的热力学分析和实验研究。相平衡计算表明，新制冷剂是一种共沸混合物，热力学分析和实验研究表明，新型共沸混合工质ＨＦＣ１３４ａ／ＨＦＣ１５２ａ与原制冷剂ＣＦＣ１２相比有着相似的热工性能，在合适的成分下，有一定的节能效果。文中还对新型共沸混合工质ＨＦＣ１３４ａ／ＨＦＣ１５２ａ应用于冰箱时可能存在的可燃性和充灌问题进行了讨论。     

一种紫色土图像的分割与提取方法

【目的】研究紫色土的图像分割与提取,为将来实现机器视觉识别紫色土打下基础。【方法】利用在RGB颜色空间的像素值分布特点,计算多变量条件概率,通过建立优化模型提取颜色特征值的边界,结合分段函数构建分割测度;然后,使用构建的分割测度建立基于密度峰值思想的优化模型,按照两次迭代差异最小化原则,优化局部分割阈值,从多个局部分割阈值中利用类内方差最小化模型获得优化的分割阈值,实现紫色土的图像分割;最后,以像素四邻域连通标记递归算法标记包含空洞的紫色土区域图像的连通区域以消除分割结果中的背景离散区域。同理,标记背景连通区域以填充紫色土区域图像空洞实现图像中紫色土区域的提取。【结果】计算综合评价指标F1、调整的兰德系数ARI和归一化互信息NMI来评价分割提取的结果。试验表明,提出的方法平均分割准确率达96.01%,97.16%和82.02%;与对比方法比较,提出的算法可以更加准确完整地分割与提取紫色土区域图像,最终实现紫色土图像土壤区域的完整分割。【结论】提出的算法是有效的。     

CUMS+LPS致小鼠抑郁模型的建立及人参皂苷Rb1的抗抑郁机制研究

采用慢性轻度不可预知刺激(CUMS)+内毒素(LPS)制备小鼠抑郁模型,并研究人参皂苷Rb1的抗抑郁作用及其机制.将C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型组、米诺环素(20 mg/kg)组、Rb1低、中、高剂量(5、10、20 mg/kg)组.模型与给药组小鼠每天给予CUMS刺激,正常组小鼠不予刺激.同时各组小鼠腹腔注射给予相应药物和溶媒,每天1次,共11 d;末次给药1 h后腹腔给予LPS 200μg/kg,24 h后检测相应指标.结果表明:人参皂苷Rb1能显著缩短抑郁小鼠悬尾不动时间(TST)与强迫游泳不动时间(FST),降低血清ACTH和CORT水平及炎症因子TNF-α浓度;能逆转抑郁小鼠海马BDNF表达减少.结果提示:CUMS+LPS能成功诱导小鼠抑郁模型;人参皂苷Rb1能显著改善模型小鼠的抑郁状态,机制可能与调控下丘脑-垂体-肾上腺轴过度兴奋、抑制炎症反应有关.     

非平衡分子动力学法模拟计算SiC材料的热导率

为了探究更高效的碳化硅(SiC)材料热导率的模拟方法,应用逆非平衡分子动力学(rNEMD)法及传统非平衡分子动力学(NEMD)法对β晶型SiC(β-SiC)材料的热导率进行模拟计算和对比; 2种方法的模拟过程均先建立横截面尺度小而轴向尺度大的棒状模型,采用周期性边界条件、应用修正嵌入原子法(MEAM)势函数,先后进行正则系综(NVT)的弛豫和微正则系综(NVE)内的动态沿轴向生成温度梯度的过程,分别利用傅里叶定律模拟计算得到SiC材料的热导率。结果表明:2种方法的计算结果均出现热导率随生成温度梯度的材料轴向尺度增加而增大的有限尺度效应,应用倒数拟合的外推法可以计算模拟体系沿轴向为无穷大时的宏观体相β-SiC材料的热导率; r NEMD法具有较高的计算效率,更适合热导率的模拟计算。     

一种新的房颤心电融合特征提取方法

心房颤动(简称房颤)是临床上最常见的心律失常之一。阵发性房颤的发作具有突发性、反复性且发作时间短暂等特点,因而临床上往往难以及时捕捉到房颤心电而造成误诊漏诊等现象。它在心电图上的表征主要为:①P波缺失,代之房颤波(f波);②RR间期绝对不规则。针对这两个表现,文中提出了一种新的房颤心电融合特征提取方法。首先对心电信号进行去噪处理,并对去噪后的心电信号进行可调品质因子小波变换;其次,对QRS波群频带的重构信号进行R峰的自动检测,并计算RR间期变异系数与子串长度概率分布熵;然后,绘制P波频带范围内小波系数的T-lag散点图,并提取置信散度距离和与置信散度指数;最后将这两类特征构成房颤心电融合特征,并结合MIT-BIH心房颤动数据库与超限学习机完成房颤的自动检测,以验证所提方法的可行性与有效性。文中所提方法的平均检测结果的准确率、敏感度和特异度分别为96. 36%,94. 64%,98. 15%,表明所提方法能够有效地完成房颤心电的自动识别。     

基于Nrf2/HO-1信号通路探讨补阳还五汤对AngⅡ诱导的H9c2细胞铁死亡的保护作用

目的 基于Nrf2/HO-1铁死亡信号通路探讨补阳还五汤对血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）诱导的H9c2大鼠心肌细胞铁死亡的影响。 方法 体外培养H9c2心肌细胞，分别设正常组（ZC）、模型组（MX）、补阳还五汤低剂量组（BD）、补阳还五汤中剂量组（BZ）、补阳还五汤高剂量组（BG）和阳性对照组（YX）。除正常组外，其余各组采用1μM血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）建立心肌细胞损伤模型，同时补阳还五汤低、中、高剂量组分别用含0.5mg/mL、1mg/mL、2mg/mL补阳还五汤的培养基培养，阳性对照组使用含10μM铁死亡抑制剂Ferrostatin-1（Fer-1）的培养基培养，24h后收集细胞。采用CCK-8法检测各组心肌细胞活性；细胞铁含量检测试剂盒测定细胞内铁含量；免疫荧光染色法检测各组Nrf2蛋白表达；q-PCR法检测各组细胞核转录相关因子2（Nrf2）、血红加氧酶-1（HO-1）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的mRNA表达水平；ELISA试剂盒检测细胞谷胱甘肽（GSH）和GPX4的蛋白表达水平；Western blot法检测Nrf2和HO-1的蛋白表达。结果 补阳还五汤高剂量组可明显提高AngⅡ诱导的H9c2细胞活力下降，减少AngⅡ条件下铁含量（P﹤0.05）；与模型组相比，补阳还五汤高剂量组能显著逆转AngⅡ诱导的H9c2细胞GSH、GPX4、Nrf2和HO-1的基因和蛋白表达水平的下降，使AngⅡ条件下受到抑制的Nrf2表达增加，与阳性对照组结果一致。结论 补阳还五汤可能通过Nrf2/HO-1信号通路调控心肌细胞铁死亡从而保护高血压继发的心肌损伤。