基因芯片制作中玻璃介质表面处理对DNA固定率的影响

用显微镜载玻片作为基因芯片制作中DNA固定介质材料，对玻片表面分别进行醛基化、异硫氰酸基化、氨基化等不同修饰处理，分析其对DNA固定率的影响，并比较了国产与进口玻片处理间的差异。结果表明，异硫氰酸基化处理玻片DNA固定率高于醛基化、氨基化处理，接近进口的氨基化玻片，但不同处理间及国产与进口玻片间差异不显著。     

DNA计算研究的新进展

DNA计算(DNA computing)是伴随着分子生物学的兴起和发展而出现的．作为一种全新的算法，DNA计算显示了其进行复杂运算的可行性．该文介绍DNA计算的机理，探讨了目前DNA计算的研究进展，并介绍了表面固定的生物计算和由输入DNA分子同时提供数据和燃料的生物分子自动机．     

生物病毒与计算机病毒

侵害和困绕人类的生物病毒与计算机病毒在其功能方式上有着类似的特征。其感染和危害系统的原理在本质上亦是一致的。将清除计算机病毒的有关原理和技术移植于对生物病毒，特别是对癌病毒、爱滋病毒的防治研究，将可为根治人类恶性癌瘤及其它病毒性疾病是提供全新的探索性途径。     

用于SARS冠状病毒检测的60 mer寡核苷酸基因芯片的设计及应用

设计并应用60 mer寡核苷酸基因芯片实现对SARS冠状病毒的检测. 根据寡核苷酸基因芯片的原则设计出30条60 mer的寡核苷酸片段, 覆盖SARS冠状病毒(以最先提交全序列的TOR2株作为参考, GenBank登录号: AY274119)全基因组, 点样制备成12×12的寡核苷酸基因芯片, 从临床诊断SARS患者痰液标本抽提病毒RNA, 采用限制性显示技术进行标记, 将标记好的样品与芯片杂交, 洗脱, 扫描. 初步探索寡核苷酸芯片诊断SARS冠状病毒的可行性. 杂交结果表明, 来自SARS患者样品与芯片上的多个SARS探针杂交, 出现了明显的荧光信号; 阴性和空白对照探针上没有杂交信号, 而对照样品仅与3个SARS探针有杂交. 由此可知, 采用60 mer寡核苷酸基因芯片可以从基因水平实现对SARS冠状病毒多段序列的平行检测, 对于提高检出率有一定意义, 此外, 尚可用于监测在发病过程的各个阶段中病毒基因的活动状况.     

人骨唾液酸蛋白在巴斯德毕赤酵母中的高效分泌表达

以PCR方法扩增人bsp基因，与分泌型表达载体pPICZαA重组，重组质粒经电击转化毕赤酵母GS115菌株，获得的GS115／pPICZαA－hbsp表达菌株能高效分泌表达rhBSP.SDS-PAGE和Western blot分析结果表明，产物的分子质量接近66ku，能发生特异性抗原－抗体反应。     

用单片机构建带USB接口的CF读卡器

介绍了Compact Flash Card（以下简称为CF卡）的性能特点,在此基础上,用单片机实现了基于USB1．1协议的CF卡接口,能够读取各种型号的CF卡,可作为通用的CF读卡器．     

PinX1基因真核表达载体的构建及其对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用

探讨了PinX1 基因在乳腺癌MCF-7 细胞生长和细胞周期中的作用, 初步探讨了该基因用于乳腺癌临床治疗的可行性. 采用RT-PCR 技术从293-T 细胞中扩增PinX1 基因, 将其克隆入真核表达载体pEGFP-C1 中, 再将重组质粒转染MCF-7 细胞. 通过real-time PCR 检测PinX1 基因的mRNA 表达, 用MTT 法检测转染前后细胞生长曲线的变化, 用流式细胞仪检测转染目的基因后细胞生长周期的改变. 检测结果表明, PinX1 基因已经在转染后MCF-7 细胞的细胞核内稳定表达, 乳腺癌细胞生长明显减缓(P <0.05), 增殖变慢(P <0.05), 细胞生长阻滞于G0/G1 期, 说明PinX1 基因可抑制乳腺癌MCF-7 细胞的生长和增殖.     

以UPS构建的酿酒酵母表达载体及GFP的表达

利用通用载体质粒融合系统UPS构建出了以GFP（绿色荧光蛋白）为报告基因的酵母表达载体，经PCR、电泳、测序等手段证明了构建的准确性，同时验证了UPS的高效性及简便性。     

沉默SEMA3A基因对胶质瘤细胞U251增殖和转移的影响

探讨了SEMA3A基因在恶性胶质瘤细胞U251迁移和侵袭能力中的作用, 及其用于胶质瘤临床治疗的可行性. 用特异识别SEMA3A基因的短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)片段与真核表达载体pFH-GFP-L连接, 再与辅助质粒联用来包装慢病毒. 通过荧光显微镜观察感染胶质瘤细胞U251的感染效率. 通过实时定量PCR技术和Western-blot技术验证了U251细胞中SEMA3A基因的沉默效果. 通过MTT法、PI染色法和Transwell小室分别检测了U251细胞增殖、细胞周期和运动能力的变化. 结果表明, SEMA3A-shRNA慢病毒感染U251能有效下调SEMA3A基因的表达水平(P <0.01), 使U251细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力明显降低(P <0.05), 细胞大量阻滞在G2/M期, 并促进了细胞凋亡(P <0.05).     

思维机制探索

虽然已有一些心理学理论对认知与思维的现象进行过解释，但思维的生理机制和本质仍然是个谜。本文通过对睡眠、梦及思维过程的分析，推断思维是多种知觉时序迭加的结果，籍此提出一新的思维机制假说。这一假说不仅可以解释认知思维过程中的各种现象，同时把睡眠过程、梦的机制、思维的存贮、记忆信息的处理加工等悬而未解的生物学问题有机地融为一体，为最终完全揭示思维机制之谜，提供一种全新的探索性思路。