用判断矩阵评定参选者

根据评委们对各个受评者之间做出的直接的对比结果，建立判断矩阵，继而得出最大特征值的特征向量，从而得出最终的评定结果．这一模式能够在普遍情形下得出唯一的求解结果，并使用这一模式作了具体举例分析．     

甲苯选择性氧化反应——铁锑氧化物催化剂的物化性质研究

对不同Sb/Fe比,500℃焙烧的样品,采用了X射线衍射、穆斯堡尔谱、比磁化强度、红外光谱、表面微区元素分析及甲苯氧化生成苯甲醛的活性测定等进行了研究.结果表明,在催化剂的表面上均有锑富集,锑的比富集量愈大,苯甲醛的选择性也愈高.不含铁样品的物相为Sb_2O_4,生成苯甲醛的选择性最高.当Sb/Fe=5时,物相中除Sb_2O_4、FeSbo_4外,还有FeSb_2O_6生成.随着Fe含量增加,Sb/Fe比高于5时,样品物相为Sb_2O_4和FeSbO_4.在所采用的制备条件下得到的Fe-Sb样品中,观察到有明显的固溶作用.此外,本文还对Fe-Sb氧化物催化剂上甲苯的反应机理进行了讨论.     

主链含磷阻燃共聚酯的合成与性能研究

利用正交实验法研究了对苯二甲酸、乙二醇和阻燃单体HPPPA三元共聚体系的反应规律,确定了缩聚反应的最优反应条件,通过对产物阻燃性能、热稳定性以及流变性能的研究,发现产物具有良好的综合性能。     

PPARα活化增加肿瘤细胞对EGCG的敏感性的机制

 研究探索EGCG是否调节PPARα以及PPARα活化对EGCG的肿瘤抑制作用影响及其机制。首先利用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,之后分别采用western blotting和real-time PCR检测蛋白质和mRNA表达水平;采用PPARα的特异性激动剂和特异性拮抗剂来改变PPARα的表达;应用荧光素酶报告基因系统及染色质免疫共沉淀研究PPARα对HO-1的调控。结果表明,随着EGCG浓度的增加,PANC1和A2780细胞的存活率逐渐下降。当EGCG处理肿瘤细胞后,PPARα蛋白水平会随着EGCG剂量的提高而增加。PPARα的特异性激动剂—氯贝特(clofibrate)能增加胰腺癌PANC1和卵巢癌A2780细胞对EGCG的敏感性,其机制是氯贝特能够抑制细胞保护性血红素加氧酶-1(HO-1)的诱导。荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀实验(ChIP)表明,活化的PPARα能结合到HO-1启动子上的PPAR结合元件(PPRE)上并抑制HO-1的表达。研究表明,PPARα的活化能在转录水平对HO-1进行负调控,同时增加肿瘤细胞对EGCG的敏感性。