产超广谱β-内酰胺酶的肠杆菌科细菌的研究

目的探讨临床分离的肠杆菌科细菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的情况,为临床用药提供参考依据.方法采用纸片扩散初筛法、纸片扩散确证试验检测ESBLs.结果 254株肠杆菌科细菌中确证法检出产ESBLs者107株(42.1%).结论 ESBLs是导致肠杆菌科细菌耐药的主要酶.     

HMBA单独或与HMBPA联合作用对MELDS19细胞生长及分化影响的研究

目的研究HMBA单独或与HMBPA联合作用对MELDS19细胞的抑制及诱导分化作用.方法绘制HMBA单独或与HMBPA联合作用下的MELDS19细胞生长曲线,联苯胺染色法检测其分化百分率,成集落实验检测细胞增殖情况.结果 MELDS19细胞在HMBA与HMBPA联合作用下增殖能力下降,联苯胺染色阳性率增高.结论 HMBA与HMBPA联合作用能增强抑制MELDS19细胞的生长繁殖及诱导其分化能力.     

Al-Mg-Zn三元合金表面张力的估算

运用Butler方程,结合CALPHAD优化后的过剩吉布斯自由能,计算了973 K温度下, Al-Mg, Mg-Zn, Al-Zn二元合金的表面张力.结果表明,在Al熔体中加入金属Mg和Zn,可降低该液态合金的表面张力.在此基础上,利用Chou模型计算了Al-Mg-Zn三元合金的表面张力.结果表明, Al-Mg-Zn三元合金表面张力计算值范围为0.575～0.864 N/m,且随着Mg含量的增加,表面张力减小.对比了二元及三元合金表面张力的计算值与实验值,误差在5%以内.     

钙调神经磷酸酶对大鼠体内LTP的影响

钙调神经磷酸酶（calcineurin,CN)被动认为在突触可塑性及在海马长时程增强（long term potentiation,LTP)中发挥了一定的作用。在两种整体LTP模型的基础上,观察了CN特异性抑制剂环胞菌素A（cyclosporin,A,CsA)对大鼠海马齿状回LTP的影响。CsA能部分阻断高频刺激诱发的LTP,但它只减小了群峰电位（population spikes,PS)幅度的增加,对PS潜伏期的缩短没有影响。另一方面,CsA能完全阻断人参皂甙诱发的LTP,不仅抑制了PC幅度的增加,也阻断了PS潜伏期的缩短。结果提示,突触后神经元的CN在海马LTP的诱发过程中起着重要的作用。     

吉林市自来水公司第三水厂实验室中自来水管内壁锈垢及环境中细胞种类的检测报告

为进一步查明自来水管道内壁锈垢形成的微生物原因[1],我们在检测了新地号街自来水管内壁锈垢及环境水中细菌种类之后,又对市第三水厂实验室中自来水管内壁锈垢及环境水中细菌的种类进行测定。现将结果报告如下。1材料与方法1．1检样以无菌操作方法分别取镀锌管、聚乙烯管和铸铁管内壁锈垢以及环境水及自来水样五份标本。1．2材料培养基普通琼脂（平板、斜面）、营养肉汤、牛心牛脑厌氧培养液及琼脂（平板、斜面）。各种系列生化反应管。其它无菌吸管、试管、镊子、三角烧瓶、无菌生理盐水、需氧及厌氧培养装置等。1．3检验方法细菌的分商…     

关于细菌在吉林市新地号街自来水管锈垢形成中作用的探讨

本文对吉林市新地号街自来水管锈垢形成原因做了细菌学方面的探讨。我们取锈垢及环境水为样本,检测了细菌的种类、数量及分布情况,发现样本中含有多种细菌,其中包括在管道腐蚀过程中起重要作用的铁细菌,同时发现,管道各部位细菌数有差别,这些为从细菌学角度解释自来水管锈垢的形成提供了依据。     

紫杉醇与褪黑素联合使用对HeLa细胞的生长影响研究

目的：研究紫杉醇与褪黑素联合应用对HeLa细胞的生长影响。方法：通过生长曲线、集落形成试验观察二者联合应用对HeLa的影响作用。结果：单独应用紫杉醇和褪黑素与二者联合应用其生长曲线、集落形成试验的结果无明显差别。结论：紫杉醇与褪黑素联合应用对HeLa细胞的生长影响与单独应用二者无明显差别。     

葡萄球菌的耐药性分析

目的探讨葡萄球菌的耐药性,为临床用药提供参考依据.方法采用K-B法药敏试验对158株葡萄球菌进行耐药性分析、琼脂扩散法测MRS、Nitrocefin纸片法测定其β-内酰胺酶.结果 158株葡萄球菌中耐药菌占67.1%,其中MRSA为38.0%,MRSCON为29.1%.结论临床医生在治疗葡萄球菌引起的感染时应根据药敏试验结果选择适宜的抗菌药物.     

HMBA诱导红白血病细胞分化作用的研究

目的：研究HMBA对红白血病细胞的抑制及诱导分化作用．方法：绘制HMBA作用下的红白血病细胞生长曲线，计数其分裂指数，联苯胺染色法检测其分化百分率．结果：红白血病细胞在HMBA作用下增殖能力下降，分裂指数减低，联苯胺染色阳性率为76％．结论：HMBA能抑制红白血病细胞生长繁殖并可诱导其分化．     

病毒与细胞凋亡

本文阐述病毒与细胞凋亡的关系、病毒感染相关的细胞凋亡分子以及病毒感染调控的细胞凋亡机制.