连续流催化臭氧氧化控制溴酸盐生成的效能

考察了以滤后水为本底的连续流体系中,CeO2催化氧化抑制BrO3-副产物生成的效能．发现存在NOM的情况下,连续流O3／CeO2控制BrO3生成的优势仍很明显．分别考察了连续流运行状况下,不同的臭氧质量浓度、Br-质量浓度及接触氧化停留时间对O3／CeO2控制BrO3-生成量的影响．结果表明,在不同反应条件下,O3／CeO2都能明显控制BrO3-的生成．高臭氧投量（5mg／L）下,O3／CeO2氧化抑制BrO3-生成量的优势更明显,比单独臭氧氧化后的降低了73．8％．本实验所采用的Br-质量浓度范围（0～3mg／L）内,实际水体中Br-质量浓度的升高并不会减弱O3／CeO2抑制BrO3-生成量的优势．延长接触氧化的停留时间到9．8min会使得O3／CeO2抑制BrO3生成的效能更高,建议实际生产中采用10min左右的停留时间为宜．     

对抗P2P蠕虫的邻居选择机制

P2P网络中节点的邻居列表为蠕虫提供了快速传播的途径．网络中节点系统的漏洞情况各异,致使它们抵抗蠕虫的能力不同．无结构P2P网络中节点的位置影响着蠕虫围堵策略的效果,甚至影响整个网络的安全．为了对抗P2P蠕虫,在区分漏洞级别的基础上定义节点之间距离的计算方法,根据节点抵抗蠕虫的能力为其选择邻居,使得P2P网络中的节点分布更利于抵抗蠕虫的攻击;并将这种邻居选择机制应用到无结构P2P网络KaZaA中．实验结果表明,该选择机制明显提高了P2P网络对抗蠕虫的能力．     

一个基于主机的分布式IDS

设计了一个基于主机的入侵检测系统模型，该模型应用当前比较先进的技术，可以解决在入侵检测及网络安全领域出现的一些新问题。     

三大件转向架用关键橡胶元件的有限元分析

介绍了交叉支撑三大件转向架用关键橡胶元件的结构以及对车辆运行的重要性 .先对橡胶这种非线性高弹性材料进行理论上的分析 ,然后使用非线性有限元分析软件Marc对交叉支撑三大件转向架上的轴向橡胶垫及弹性旁承体进行分析 ,可以直接计算出通过试验手段无法得出的橡胶内部应力 ,显示分析对象的应力、位移云图 .根据Marc计算结果可以间接得出元件的等效刚度 .最后将得出的计算值与试验值进行比较 ,根据比较结果提出相应改进措施     

基于KMP算法的确定型有穷自动机的设计

运用KMP算法的思想生成确定型有穷自动机的转移函数，使得确定型有穷自动机可以接受以输入串（以0和1组成）为子串的任意字符串。     

相对论返波管慢波结构的优化设计和数值模拟

以环形电子束驱动的、正弦型周期慢波结构的相对论返波管(RBW O)为基础,设计了一种新型慢波结构的RBW O。采用数值模拟的方法对RBW O慢波结构的起始端和末端进行了优化设计,对微波工作频率进行了预测。在磁场为2.5T、二极管电压为710 kV、电流为10 kA的条件下,获得了频率为7.5GH z、微波功率为1.21GW、转换效率为26.6%的微波输出。研究结果表明这种慢波结构相对原结构在微波输出功率和转换效率上都有很大提高,微波工作频率与预测相符合。     

MIPv6实现中对地址配置和分组格式的改进

本文在分析最新MIPv6实现中地址配置方案和数据分组格式中存在的不足的基础上,提出为移动节点分配专门的移动地址和将数据分组长度压缩的新方法。理论分析表明:这两点改进能够保证在达到原有实现中相同目标的基础上,降低网络负荷和网络计算复杂度,提高网络运行的整体性能。     

水资源使用过程中的博弈问题研究

考虑超额取水无惩罚与水价调节等手段,首先,利用博弈理论分别建立了工业用水、农业用水以及生活用水三个用水主体之间的两个博弈模型:超额用水无惩罚的博弈模型和基于logistic规律的博弈模型,并得到了它们稳定的平衡点.接着,对相应的模型进行数值模拟,得到模型的动态演化趋势.在此基础上,提出了效益最大化的三种用水主体的用水方案.     

制备条件对反式聚合物稳定胆甾相织构膜电光性能的影响

选用1,4-双[4-(6-丙烯酰氧基己氧基)苯甲酰氧基]-2-甲苯(C6M)/(S)-4'-(2-甲基丁基)-4-联苯腈(CB15)/安息香二甲醚(IRG651)/SLC1717复合体系,通过紫外光聚合诱导相分离法制备了反式聚合物稳定胆甾相织构(R-PSCT)膜.研究了聚合温度和紫外光辐照度对所制备的R-PSCT膜电光性能的影响.随着聚合温度的升高或紫外光辐照度的减小,R-PSCT膜的驱动电压、对比度和开态响应时间减小,而关态响应时间增大.在聚合温度为293 K和紫外光辐照度为0.75 mW·cm-2时,所制备的R-PSCT膜具有较佳的电光性能.     

转化生长因子β1及Smad2/3、4在糖尿病肾脏的动态表达及意义研究

目的 观察1型糖尿病大鼠转化生长因子β1(TCF-β1)及信号转导蛋白Smad2/3、Smad4蛋白在肾脏的动态表达,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用及其相互关系.方法 实验动物随机分为5组,依病程长短分为①A组(2周组),②B组(4周组),③C组(8周组),④D组(16周组),⑤E组(24周组),每组分别设有正常对照组(N组)和糖尿病组(DM组).采用尾静脉注射链脲菌素(STZ)法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方.法检测肾脏TGF-β1、Smad2/3、Smad4及纤连蛋白(FN)的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量.结果 正常对照组大鼠肾脏TGF-β1极少表达,Smad2/3、Smad4有少量表达.而糖尿病大鼠三者的表达均显著高于正常对照组;随糖尿病进展,肾组织纤连蛋白表达及24b尿蛋白都增多;糖尿病16周时肾脏TGF-β1表达分别与Smad2/3、Smad4及FN、24h蛋白尿均呈正相关关系.结论 STZ-1型糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和下游信号转导蛋白Smad2/3、Smad4参与了肾病时肾脏肥大硬化的发生.