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281.
根据在生物技术专业学科点建设过程中的经验和体会,就新形势下如何培养高素质人才,在实验室建设、实验教学体系构建、教学方法改进和实习基地建设等方面提出了作者的思路与措施.  相似文献   
282.
基于自由度给出样本方差不同定义的比较,并给出直观解释和相关性质,达到对数理统计中抽样公式、方差分析及回归分析等统计特性的理解.  相似文献   
283.
随着宽带网络应用的发展,宽带接入技术成为目前比较活跃的技术领域,一些接入技术已经开始应用,如ADSL、HFC等,但是,这些技术的成本较高,不易被广泛采用。文章主要讨论广泛应用且成本低廉的以太网技术,以及如何将其应用于宽带接入网络,一些面临的问题将被提出。最后提出几种解决方案并得出相应的结论。  相似文献   
284.
南昌莲塘民众教育实验区是江西最早创办的乡村改进实验区。在近6年的时间中。实验区以民众学校为中心,以民众教育为手段,进行了多方面的乡村改进工作。这些举措在农村教育、卫生、风俗习惯等乡村公共服务、公共设施建设和地方公共秩序维护等方面,起了一定的积极作用;而在农村经济建设、激励农民发家致富等方面成效不彰。莲塘实验区的经验与教训,对于当前的新农村建设,尤其是作为指导者的政府,尤具现实借鉴意义。  相似文献   
285.
阐述了对于制动器试验台的驱动电流的物理问题,主要建立了驱动电流与瞬时转速和瞬时扭矩之间的能量积分模型,以及电流值的计算机控制方法的拟合回归模型来解决物理上所涉及的制动器的相关问题;在此主要采取能量守恒模型来解决制动器的相关问题,利用拟合回归模型来进行控制方法的分析.  相似文献   
286.
采用激光熔化沉积(laser melting deposition, LMD)成形Cu-Al-Mn-Ti形状记忆合金,研究其组织、冶金缺陷与性能特点。研究表明,LMD成形Cu-Al-Mn-Ti合金的显微组织具有各向异性特征:建造面为柱状晶组织,扫描面为等轴晶组织。这是由于LMD成形过程沉积方向存在较大的温度梯度导致的。LMD成形Cu-Al-Mn-Ti合金的基体组织为β相板条马氏体,并存在大量Cu2AlMn颗粒状析出相。孔隙缺陷是LMD成形Cu-Al-Mn-Ti合金中主要的冶金缺陷,严重影响了合金的力学性能。热处理可提高LMD成形Cu-Al-Mn-Ti合金的力学性能及形状记忆性能。固溶、时效处理后,LMD成形Cu-Al-Mn-Ti合金的抗拉强度可由453.6 MPa提高至519.5 MPa,形状回复率可由68%提高至97%;当时效温度为500 ℃时,在晶界上开始析出网状α相导致Cu基体中的Al含量增加,使合金的力学性能和形状回复率下降。  相似文献   
287.
Copula函数把边缘分布函数与联合分布函数联系起来,是研究变量间相依性的一种有效工具.而高斯分布在实际应用中占有重要的地位,本文主要研究高斯分布的极尾相依系数、极高斯Copula函数,推导出极值高斯Copula函数.  相似文献   
288.
用差动热分析仪测得Gly、Ala、Val、Leu和Ile的DSC曲线,采用普适积分法和微分方程法通过逻辑选择确定了它们热动力学过程的最可几机理函数F(α)=[-ln(1-α)]^4,f(a)=(1/4)(1-α)[-ln(1-α)]^-3,并计算出相应的热动力学参数,发现热动力学参数随着R基的供电子效应的增强而降低.  相似文献   
289.
以水杨酸和乙酸酐作原料、低共熔溶剂氯化胆碱-草酸作反应介质和催化剂,探讨不同反应条件对乙酰水杨酸合成的影响。研究结果表明,在反应温度75℃、酸酐摩尔比1∶2.5、反应时间40 min、氯化胆碱-草酸用量1.2 g时,乙酰水杨酸的收率可达93%。该催化体系具有价格便宜、制备简单、易回收使用、生物相容性好等优点,符合绿色化工和清洁生产的发展要求,具有广阔的发展前景。  相似文献   
290.
 研究探索EGCG是否调节PPARα以及PPARα活化对EGCG的肿瘤抑制作用影响及其机制。首先利用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,之后分别采用western blotting和real-time PCR检测蛋白质和mRNA表达水平;采用PPARα的特异性激动剂和特异性拮抗剂来改变PPARα的表达;应用荧光素酶报告基因系统及染色质免疫共沉淀研究PPARα对HO-1的调控。结果表明,随着EGCG浓度的增加,PANC1和A2780细胞的存活率逐渐下降。当EGCG处理肿瘤细胞后,PPARα蛋白水平会随着EGCG剂量的提高而增加。PPARα的特异性激动剂—氯贝特(clofibrate)能增加胰腺癌PANC1和卵巢癌A2780细胞对EGCG的敏感性,其机制是氯贝特能够抑制细胞保护性血红素加氧酶-1(HO-1)的诱导。荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀实验(ChIP)表明,活化的PPARα能结合到HO-1启动子上的PPAR结合元件(PPRE)上并抑制HO-1的表达。研究表明,PPARα的活化能在转录水平对HO-1进行负调控,同时增加肿瘤细胞对EGCG的敏感性。  相似文献   
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