猪胆囊收缩素-33基因同向四串联体的构建与表达

根据GenBank上公布的猪胆囊收缩素（choleystokinin, CCK）-33基因的cDNA序列设计特异引物，以猪十二指肠cDNA为模板，PCR扩增得到CCK33基因，并克隆入pMD18-T载体，利用引物中设计的一对同尾酶构建CCK33四串联体，并在大肠杆菌中成功表达.表达纯化蛋白制备抗原，得到多克隆抗体.Western blot显示重组蛋白具有良好的免疫原性.     

逐点伪轨跟踪性质与混沌

对具有无限个点的紧致度量空间上的连续映射,研究了逐点伪轨跟踪性质与Ruelle－Takes 意义下混沌、拓扑混合以及具有性质P的关系和逐点伪轨跟踪性质在不变集上的保持性。     

Stewart并联机构姿态奇异与无奇异姿态运动规划

以单位四元数为姿态参数,研究Stewart并联机构位于给定位置的姿态奇异并进一步探讨机构的无奇异姿态运动规划方法。基于机构的雅可比矩阵,构建机构给定位置的以单位四元数表征的姿态奇异轨迹的一般符号解析表达式。利用四元代数理论构建刚体姿态运动学方程和时间最优姿态轨迹方程;通过分析机构姿态奇异轨迹分布并利用刚体运动的时间最优姿态轨迹方程,研究机构无奇异时间最优的姿态运动的规划方法。研究成果进一步丰富了Stewart并联机构的奇异规避理论。     

基于四元数表示法的并联机构姿态奇异研究

基于单位四元数表示并联机构动平台的姿态,推导出当6/6-SPS 型Stewart并联机构动平台处于固定位置时机构姿态奇异轨迹的解析表达式,并通过计算机仿真给出姿态奇异轨迹的三维可视化描述.还探讨了机构动平台的几何外形、动平台和定平台的外接圆半径比、动平台的位置对机构姿态能力的影响.对机构姿态能力的研究为Stewart并联机构的优化设计提供了理论依据.     

氮、磷、硫对盐生杜氏藻色素积累的影响

研究了盐生杜氏藻(Dunaliella salina)在不同浓度氮、磷、硫等营养条件下对细胞积累β-胡萝卜素和叶绿素的影响．发现盐生杜氏藻细胞经过10d生长,在营养缺乏条件下其β-胡萝卜素和叶绿素的比率达到最大,积累β-胡萝卜素的最适条件是无氮、无磷和无硫,但是不利于盐生杜氏藻的生长．讨论了此结果的机理和意义,为利用盐生杜氏藻大规模生产β-胡萝卜素提供了理论依据．     

一种改进部分元等效电路模型及其在互连封装分析中的应用

提出了一种改进的部分元等效电路模型,它以矢量磁位的积分表达式和洛仑兹规范代替了矢量磁位和标量电位的积分表达式,对积分方程进行展开。避免了复杂介质结构中的电容矩阵提取,节省了计算时间,同时,它以描述系统的改进节点法方程（ＭＮＡ）代替了具体的等效电路。该模型可方便地嵌入更大的系统进行分层次的综合分析。数值计算的结果与文献值吻合较好,表明该方法有较高的可靠性。     

具有两条连续确定转轴的PRR型并联机构型综合

为综合出更多具有两条连续确定转轴的PRR型两转一移(2R1T)三自由度并联机构,提出一种简单有效的型综合方法.首先,给出了具有两条连续确定转轴的PRR型并联机构的概念,基于螺旋理论给出转轴连续确定的条件;然后,根据虚拟链法和PRR型并联机构的结构特性,得到该类并联机构的约束螺旋分布情况;接着,基于PRR型并联机构的约束...     

盐生杜氏藻和衣藻双结构域NAD+GPD基因的生物信息学分析

将盐生杜氏藻(Dunaliella salina)双结构域(SerB和GPD)3-磷酸甘油脱氢酶基因(NAD+-GPD)序列与莱茵衣藻全基因组进行比对,发现莱茵衣藻(Chlamydomonas reinhardtii)中也存在具有SerB和GPD结构域的NAD+-GPD基因序列.在对两个物种NAD+-GPD基因的基因结构、mRNA组成成分、编码蛋白及其理化性质和编码蛋白结构的分析中,发现二者具有较高的相似性.针对目前仅在盐藻和衣藻中发现含SerB和GPD结构域的NAD+-GPD基因这一现象,分别对SerB和GPD结构域同源基因的系统进化进行了分析.     

绳驱动仿腕关节绳拉力分布和可控刚度特性分析

为模拟人臂腕关节的结构功能,提出了有别于传统仿生关节的3自由度绳驱动并联结构,即通过球副连接动平台与静平台实现腕关节的转动功能。考虑绳驱动的冗余特性和绳索的单向受力性,对机构的位姿结构进行静力学分析,获得绳索张力表达式,同时建立绳张力分布优化模型,通过遗传算法得到绳拉力分布情况。通过建立运动学和静力学方程对机构进行受力分析,并引入线矢量和微分变换的方式,推导出机构的固有刚度和可控刚度,建立了腕关节静态位姿结构刚度模型,并给出刚度评价指标。分析绳索张力与机构刚度的关系和可控刚度对整体刚度的影响,数值仿真分析得出腕关节机构的位姿结构刚度在工作空间中的分布规律。     

含葡聚糖颗粒物暴露致小鼠肺部GSNO还原酶活化的研究

动物实验和体外研究都已表明,空气中有机颗粒物可引起肺部炎症反应,该反应的显著特点为细胞因子表达上调和分泌增多.葡聚糖是霉菌和细菌代谢及裂解的产物,当颗粒物受到霉菌和细菌污染之后,就会含有葡聚糖.最近的研究表明,含葡聚糖颗粒物的暴露会影响鼻腔和肺部的功能,并伴随炎症反应.然而,含葡聚糖颗粒物的暴露对一氧化氮合酶(NOS)和亚硝基谷胱甘肽还原酶(GSNOR)的影响仍不太清楚.本研究旨在检测含葡聚糖颗粒物暴露对呼吸道中NO信号通路的影响.本实验力小鼠被分别暴露于20μL PBS(空白组),20μL浓度为25μg/20μL的OVA和20μL浓度为100μL/20μL的含葡聚糖颗粒物环境中,暴露持续12d.暴露结束后在肺组织匀浆中检测NOS和GSNOR的活性.同时测定肺组织中谷胱甘肽(GSH)浓度和SOD活性用以评估氧化应激水平.另外,检测肺组织中的IL–6浓度确定炎症反应的发生与否.结果显示,12天OVA和葡聚糖颗粒物暴露并未明显影响NOS活性、GSH含量、SOD活性和IL-6浓度.然而,含葡聚糖颗粒物12d的暴露却明显增加GSNOR的活性和表达.我们的研究结果表明,含葡聚糖颗粒物暴露会激活呼吸道中的GSNOR,但不激活NOS.由于GSNOR在NO信号通路中起着举足轻重的作用,我们的研究结果具有一定的临床重要性.