气相色谱中同系物的比保留体积与加和型物性参量的关系

本文根据有机化合物同系物在气相色谱过程中的比保留体积与碳数的关系以及同系线性规律中加和型物性参量与碳数的关系,从理论上探讨了比保留体积与加和型物性参量的线性规律,并通过实验进行了验证,得出了理论与实际相符的结论。     

《微生物学》实验课教学手段及考核方式的探索

通过采取"转变一种观念"、"灌输一种思想"、"更新一定内容"、"改革两种方式"对药学专业微生物学实验课进行了初步的探索.结果表明新的教学模式加深与巩固了学生的理论知识、强化与提高了学生的实验技能,使其综合素质能力得到改善,为药学专业课的学习打下了良好的基础.     

基于时滞理论的网络控制系统稳定性分析

针对网络控制系统中普遍存在的通讯延迟问题，首先推导了具有多个独立传感器和执行器的多输入多输出网格控制系统的连续时间模型，然后根据时滞系统理论，给出了网络控制系统稳定的充分条件，根据此条件，可求出使网络控制系统稳定的最大允许网络延迟(MAND)．研究表明，只要网络控制系统的实际网络通讯延迟小于最大允许网络延迟，该网络控制系统就是稳定的．最后，仿真实验结果验证了所提理论的正确性．     

显色剂1-(2-吡啶偶氮)-2-萘酚与钴配合物的分光光度法研究

研究了显色剂1－（2－吡啶偶氮）2－萘酚（PAN）与钴生成配合物的反应条件。在表面活性剂存在下,室温,钴与PAN络合,25min后,形成稳定的1∶2绿色配合物。λmax＝580nm和450nmε580＝1．97×104L·mol－1·cm－1。在0～12μg／25mL范围内符合比尔定律。     

细胞周期素依赖的蛋白激酶抑制物诱导肝癌细胞凋亡

细胞凋亡(Apoptosis)是一个主动的、与生俱来的程序性细胞死亡,具有典型形态学和生化特征。在胚胎发育,T,B细胞成熟和内分泌相关的组织萎缩等生命过程中发生的细胞死亡,就是一种生理性细胞凋亡,以此控制体内细胞数量。细胞凋亡是一个与细胞分裂相对立的过程,两者达成一定的平衡,当平衡打破细胞分裂速率远大于细胞死亡速率时,即可能导致肿瘤。细胞凋亡受到多种分子水平的因子控制,而细胞分裂则受细胞周期引擎控制。多细胞生物的正常发育需要精确的增殖和分化调节,一系列调节基因组成了一个复杂的网络,调控着细胞何时分裂,何时分化。细胞周期素依赖的蛋白激酶CDK(Cyclin dependent kinase)处在此网络的中心位置,不同的CDK活化分别促进细胞周期的不同时相转变。细胞周期素依赖的蛋白激酶抑制物CKI(CDK Inhibitor)可特异地与CDK结合而抑制其活性。目前发现的CKI基因可分为两个家族:其一为双重特异性家族,包括p21,p27,p57,可与几乎所有G_1期cyclin/CDK复合物结合而使细胞周期停止在G_1期,其二为锚蛋白(Ankyrin)家族,包括p15,p16,p18,p19,可特异性结合CDK4与CDK6,使细胞周期停止在G_1期或进入G_0期。停止在G_1期的损伤细胞修复后可继续进入S期,或者经一定的途径进入凋亡。因此利用CKI基因诱导肿瘤细胞凋亡     

自动测量橡胶厚度及非线性校正方法

利用物质吸收β射线的特性，应用ＭＣＳ－５１单片机在线自动测量橡胶带厚度的系统总体结构及主要软硬件措施。给出一种测量特性曲线非线性校正方法及有关理论分析和应用结果。该算法计算量与分段线性拟合法相同，但具有更好的拟合特性。     

用BDEPAP·Ⅰ光度法测定水中阴离子表面活性剂

碘化１－苄基－４　４－二乙基氨基苯偶氮）吡啶是一个新的阳离子染料，能与阴离子表面活性剂如十二烷基苯磺酸钠形成离子缔合物，用氯仿萃取，萃取液在５６５ｎｍ测定吸光度，阴离子表面活性剂在氯仿中的浓度为０～１．６×１０￣（－５）ｍｏｌ·ｄｍ￣（－３）服从比耳定律，表观摩尔吸光系数为７．０×１０￣４．用于水中微量阴离子表面活性剂的测定．     

多相固体的本构等效问题

本文讨论了多相固体的本构等效理论和应用分析方法,提出多相体的等效变形梯度、等效应变、等效第一类P-K应力和等效应力的表面位移和表面力的定义式,使能考虑相间结合缺陷引起的位移间断情况。文章论证了所述等效理论具有的形变功率等值性和线弹性条件下的应变能等值性。作为例子,文章介绍了空心微珠复合材料考虑相间结合缺陷的等效杨氏模量计算式。     

徽州古村落环境艺术简析

徽州古村落独特的环境艺术设计：以顶光为主、侧光为副的自然采光设计;实用与艺术完美结合的水系设计;手法写实,题材丰富的建筑装饰艺术.三者在整体上共同创构出一种天人合一、安逸舒适、富有人文信息的民居环境.