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751.
噪声中相参脉冲的检测和参数提取 总被引:1,自引:1,他引:0
分析了使用自相关和反向预测技术从被噪声淹没的信号中检测出信噪比,以判定有无雷达信号存在的方法.分析了利用接收到的雷达直接辐射信号找出由目标反射的雷达信号的延迟时间,以及反射信号能量的互相关方法.最后,以仿真例子验证了分析结果的正确性,进而说明了这两种技术在低截获概率雷达侦察和仿多基地雷达机制的被动定位方面的应用前景. 相似文献
752.
纤粘连蛋白-整合素相互作用启动胚泡中基质金属蛋白酶活性 总被引:16,自引:8,他引:8
纤粘连蛋白是一种主要的细胞上基质,能够与整合素相互作用,介导胚泡的粘附和扩展,首次发现与纤粘连蛋白共同培养的小鼠胚泡产生基质金属蛋白-2和-9;若无纤粘连蛋白,小鼠胚泡不产生基质金属蛋白酶-2和-9;焦点粘着激酶是整合素信号转号分子,其胚泡不产生基质金属蛋白酶-2和-9;焦点粘着激酶是整合素信号转导通路中的关键信号分子,其反义寡聚脱氧核酸显著抑制纤粘连蛋白诱导的胚泡基质金属蛋白酶活性。结果表明,纤 相似文献
753.
为了减少耦合协调度计算的主观性、揭示装配式建筑项目中精益施工能力与效益间的耦合协调状态,通过改进耦合协调度模型,进行装配式建筑精益施工能力与效益的耦合评估研究.基于文献分析和理论推导,揭示了精益施工能力与效益的耦合机理;在文献分析基础上,通过专家评审,建立了精益施工能力与效益的评价指标体系;采用熵值法,计算各指标权重,再基于改进耦合协调度模型,评价精益施工能力与效益的耦合协调度.收集全国不同地区14个装配式建筑项目施工的样本数据,分析这些项目中精益施工能力与效益的耦合协调度.结果表明,从项目维度看,目前多数装配式建筑项目的精益施工能力与效益耦合协调度在0.609与0.761之间,处于初级或中级协调水平,个别项目耦合协调度低于0.5,处于濒临失调状态;从区域维度看,南、北方的装配式建筑项目精益施工能力与效益耦合协调水平差距明显,这主要归因于使用意愿、推广力度和经济条件的差异而非装配式建筑的推广时间.基于结果分析,进一步提出营造装配式建筑精益施工能力与效益转化的良性生态,完善现有精益施工能力培训体制.研究结果为实现装配式建筑精益施工能力与效益的良性耦合提供了理论参考和对策建议. 相似文献
754.
根据失能型眩光的环境光强对比度原理,提出了基于三维空间关系模型的失能眩光分析流程.以国内某斜拉桁架桥下层公路铁路同层布置为工程背景进行了案例分析.当公铁近距离布置不采取防眩措施时,铁路列车前照灯产生的眩光效应严重,远超相关规范的阈值要求.最后,提出了可装配、立体化的防眩策略,并根据案例给出具体的防眩方案.结果表明,防眩... 相似文献
755.
756.
现今地应力场对煤储层渗透率具有极其重要的控制作用。我国鄂东大宁-吉县地区煤层气资源丰富,然而该区现今地应力研究程度较低,不利于该地区煤层气的高效开发。为查明大宁-吉县地区主采煤层现今地应力场特征,本次研究利用三维有限元数值模拟方法对下二叠统山西组5# 煤层现今地应力分布进行预测。结果表明,5# 煤层现今地应力表现为正断型应力机制。鄂东大宁-吉县5# 煤层最大水平主应力在15.4~21.6 MPa之间,最小水平主应力在9.8~14.4 MPa之间,构造变形的复杂性会对地应力分布产生影响。现今地应力控制压裂裂缝扩展,研究区现今地应力状态下的压裂裂缝沿着NNW-SSE方向垂直扩展。研究区5# 煤层应力差大部分小于6 MPa,具备形成复杂裂缝网络的地应力基础。煤层渗透率随有效地应力的增大呈指数减小,有效地应力越大,煤储层的渗透性越差。研究区东南部远离断层,又是应力降低区域,煤层气易在此地发生聚集,形成煤层气储藏的丰富区。研究成果可为研究区煤层气效益开发提供地质基础与科学指导。 相似文献
757.
restin是该实验室于1999年从维甲酸诱导分化的白血病细胞HL-60中克隆得到的一种黑色素瘤相关抗原(MAGE)家族的新基因,初步验证其生物学功能为阻滞细胞周期进程。利用生物学软件预测该基因所编码蛋白的N端含有一非典型二分裂核定位信号序列(nuclear localization signal,NLS),且预测结果显示Reslin入核可能与核转运蛋白imponjn αⅡ的作用密切相关。因此克隆并鉴定了针对NLS等结构域的一系列截短体以及pACT—impotin α Ⅱ,利用细胞双杂交技术对其进行相互作用以及作用部位的检测。结果证明Restin的入核确实与核定位信号序列以及核转运蛋白的相互作用有关。 相似文献
758.
非热等离子体杀灭肿瘤细胞具有“广谱”与高效的优势,且能“选择性”杀死肿瘤细胞,有望成为肿瘤治疗的新型物理技术.非热等离子体通过提高细胞内活性氧自由基水平,损伤DNA等生物分子及多个细胞器,启动多条信号通路最终导致细胞进入死亡阶段.笔者主要概述了近年来非热等离子体对肿瘤细胞的损伤及机制、诱导肿瘤细胞发生程序性死亡的类型及相应机制,为其后续研究及临床应用提供参考. 相似文献
759.
760.