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351.
结合前人研究,依据工作的复杂程度及相应的能力要求,以受教育程度为计量标准,将人力资本划分为创新型人力资本、职能型人力资本和普通型人力资本3类,通过建立Cobb-Douglas函数模型和VAR(向量自回归)模型分别从存量和水平角度实证分析创新型人力资本和安徽经济增长之间的关系。结果表明,创新型人力资本对安徽经济增长有着明显的正向作用。最后根据实证结果为政府创新型人力资本投资和培育提供政策性建议。 相似文献
352.
钻井液浸泡时间对返排效果的影响模拟研究 总被引:1,自引:0,他引:1
室内钻井液动态损害评价实验往往在较短时间内完成,与现场实际钻井过程不符。利用高温高压动态损害评价仪,模拟现场实际钻井过程,将被钻井液损害后的岩芯浸泡在钻井液滤液中一定时间后取出返排,评价不同浸泡时间对返排效果的影响程度。实验结果表明:随着钻井液滤液浸泡时间的增加,油基钻井液体系的返排恢复率变化不大,水基聚合醇体系的返排恢复率有下降的趋势;短时间浸泡时变化不大,长时间浸泡后返排效果明显变差;无固相体系的总体趋势是增加的。钻井液滤液浸泡时间对返排效果的影响主要与钻井液性质、储层特征、储层损害机理等因素有关。 相似文献
353.
应用密度泛函理论(DFT),在B3LYP/6-311++G(2d,p)水平上,对配合物[Co(SDDA)(en)]~+(SDDA=二苄基乙二胺N,N′-二乙酸,en=乙二胺)可能的8种非对映异构体进行了几何优化。在优化结构基础上,采用相同的泛函和基组结合GIAO方法计算了~(13) C-NMR谱,并与实验谱对比,证明主配体SDDA中E环的折叠方式为δ。此外,用含时密度泛函理论(TDDFT)方法进一步计算了配合物的激发波长、振子强度和旋转强度,分析了其前30个低能激发态的跃迁性质。通过比较计算与实验ECD谱,确认配合物[Co(SDDA)(en)]~+的金属中心手性为Λ型而不是文献中推断的Δ型,且该配合物的N-邻位效应是正常的,也不是文献中认为的反常邻位效应。 相似文献
354.
通过特尔菲法与李克特量表法确定了宝鸡市旅游服务质量评价指标体系,包括景区智慧化、游客智慧化、企业智慧化、旅游管理部门智慧化、IT支撑以及经济效益6个部分.以实地考察与问卷调查获取的资料为基础,分析宝鸡市智慧旅游的发展现状与问题:一是旅游信息获取主要来源于手机APP,但其资讯与自助旅游功能有待完善;二是与其他服务行业联动与旅游资源整合较差;三是智慧化与数字化旅游基础设施薄弱.最后,为宝鸡大数据时代下智慧旅游建设提出相关建议,涉及公共信息服务平台、资源整合、基础设施和人才培养等方面. 相似文献
355.
356.
357.
本文将Pb0.93La0.07Zr0.40Ti0.60O3薄膜镀到硅基底上,制得薄膜在硅基底铜电极上的电容器模型.高频段下(达120 MHz)测试了PLZT介电温度效益,100 MHz、室温下的介电常数是1 360,损耗为0.08,居里温度下介电常数是3 780,损耗为0.91.其在居里点附近弥散区域非常宽,通过计算得到弛豫时间的数量级为10-9 s. 相似文献
358.
通过对几种典型平差方法的计算过程、算法效率、算法精度进行对比研究,表明:条件平差方法是既简单又高效的平差方法;4种平差方法的区别主要在于所选未知数的多少,参数直接决定所采用的函数模型;4种平差方法所选择的参数不同,平差精度接近,均在±2.0 mm左右. 相似文献
359.
低碳经济背景下长株潭地区土地集约利用评价方法研究 总被引:2,自引:0,他引:2
随着我国城市化的快速发展,城市土地集约利用问题日益突出.面向低碳经济走土地集约化道路是科学利用土地的必由之路.应用GIS数据管理与可视化表达技术、变异系数权重确定法、改进的TOPSIS综合评价方法,紧扣土地集约利用的内涵,以长株潭地区为评价目标,选取土地集约利用相关的19个评价因子,对长沙、株洲、湘潭三个城市的土地利用集约程度进行综合评价,得出结论:长株潭三市的集约度都在逐年提高,土地利用将更加集约;作为一体化的城市群,株洲市的集约度明显低于长沙和湘潭地区,潜力较大。评价结果较好地揭示了长株潭城市群土地集约度发展状况,为城市群低碳经济发展提供决策支持. 相似文献
360.
为了探讨S8联合小分子化合物Z18的抗肿瘤效应,本研究通过联合用药方式处理HeLa细胞后,采用台盼蓝染色和流式细胞仪对细胞死亡率和死亡方式进行检测。电镜实验证实Z18诱导细胞自噬,并利用Western Blotting检测联合用药后LC3-II的变化和使用转染了GFP-LC3或mRFP-EGFP-LC3的HeLa细胞检测联合用药对细胞自噬和自噬流的影响。最后通过ATG5 siRNA和CQ抑制自噬和自噬流,观察联合用药对细胞的自噬和死亡的变化,进一步研究S8对Z18的抗肿瘤作用的影响。结果显示,S8联合用药后,细胞死亡率显著升高(P<0.05),死亡方式主要以坏死为主。S8明显地促进了Z18对HeLa细胞的毒性,其促进作用具有剂量依赖性。但联合用药并未降低Z18引起的自噬空泡集聚,LC3-II蛋白表达也未发生变化。抑制自噬后,并未影响联合用药促进细胞死亡的结果。因此,Z18在联合使用S8的情况下,细胞自噬水平没有发生明显变化,而细胞死亡比例明显升高,自噬并不影响联合用药诱导的细胞死亡。S8可能通过调节细胞坏死的其他途径进而促进细胞对Z18的敏感性,并进一步使细胞发生坏死。 相似文献