国产铝合金材料滞回本构模型研究

材料的滞回本构模型是准确预测结构弹塑性地震响应的基础.为此,在国产6082-T6和7020-T6铝合金材料的循环加载试验的基础上,得到了铝合金在单调荷载和循环荷载作用下的应力-应变曲线;随后采用分段Ramberg-Osgood模型对单调拉伸曲线、循环加载曲线以及骨架曲线进行拟合,并提出了国产铝合金材料的单轴滞回本构模型.将所提出的滞回本构模型与试验结果进行对比,结果表明本文提出的滞回本构模型能够准确地描述铝合金材料在循环荷载作用下的受力性能.     

纤维含量对麻纤维复合材料力学 和振动阻尼性能的影响

振动阻尼和力学性能是节能环保麻纤维增强复合材料推广应用于高铁、汽车等运载工具车身时需要考虑的重要和关键技术指标.为此,本文对洋麻纤维增强聚丙烯复合材料进行了拉伸力学性能试验和悬臂梁模态试验,得到了复合材料的拉伸性能和振动阻尼特性参数(固有频率和阻尼比),并探讨了纤维含量对复合材料力学性能和悬臂梁固有频率以及阻尼比的影响.结果表明:随着纤维含量的增加,复合材料的断裂伸长率逐渐降低,弹性模量和拉伸强度均呈增加趋势.同时,复合材料的悬臂梁固有频率随着纤维含量的增加而增加.然而,复合材料悬臂梁的阻尼比呈现先增加后降低的趋势,当纤维质量分数为10%时,阻尼比达到最大值为0.093,与纯聚丙烯相比,提高了20.8%.复合材料悬臂梁二阶阻尼比均高于一阶阻尼比,表明振动幅值影响麻纤维增强树脂基复合材料的阻尼性能.     

中央扣对大跨悬索桥颤振稳定性的影响

为研究中央扣对大跨度悬索桥颤振稳定性的影响,以矮寨大桥为工程背景,基于大桥精细化空间桁架梁有限元模型,根据主梁整体刚度等效原则,采用悬臂梁位移法建立了大桥等效单主梁有限元模型;考虑了跨中短吊杆(无中央扣)、一对柔性中央扣、三对柔性中央扣和刚性中央扣4种不同结构形式,计算分析了中央扣对大跨度悬索桥自振特性的影响;基于试验获得的颤振导数,采用脉冲响应函数结合Roger有理函数并利用非线性最小二乘拟合方法拟合其系数从而得到主梁断面自激力的时域表达式,随后利用ANSYS二次开发,实现了大桥颤振稳定性时域分析,研究了中央扣对颤振临界风速、颤振频率及全桥三维颤振姿态的影响规律.结果表明:不论柔性还是刚性中央扣都能够显著提高主梁纵飘振型的振动频率,其对反对称侧弯和反对称扭转频率的影响比正对称大;刚性中央扣能够大幅提高反对称扭转振型的频率.由于矮寨大桥是以一阶正对称竖弯、二阶正对称竖弯和一阶正对称扭转相互耦合的振型发生弯扭耦合颤振,因此,中央扣对颤振临界风速的影响极小,但对颤振频率与主梁三维颤振姿态有一定影响,并一定程度上有利于颤振稳定性.此外还发现当结构阻尼很低时,由于颤振频率落于固有频率分布十分密集的区域,主梁颤振状态有复杂拍振现象(间歇性颤振现象)的出现.     

电子墨水公司如何开发出全彩电子纸?

2008年10月,正好在假期购物季之前,脱口秀节目主持人奥普拉?温弗里(Oprah Winfrey)公布了备受外界期待的"最喜欢的物品"名单,亚马逊Kindle阅读器居于小装置类的首位.在这一刻,电子纸(电子墨水屏)的概念进入主流视野.     

基于改进Otsu与四叉树法的Marangoni凝结液边缘检测方法

针对图像中Marangoni凝结液边缘由模糊性引起的不确定性问题,以及为后续计算凝结液面积和统计提供科学依据,提出了一种基于改进的Otsu法和四叉树结构相结合的新型边缘检测方法。先自动确定高低阈值分割图像、去噪,采用四叉树法定位凝结液的位置;再考虑到复杂纹理特征,通过逻辑运算进一步处理了噪声,完善了凝结液的完整性。最后用Canny算子获得了很好的凝结液边缘。实验结果表明,对凝结液提取具有较高的区分度且精确性高、鲁棒性较强,降低了计算凝结液半径、覆盖率、换热系数等的复杂性,提高了计算速度,在工业设计方面有着重要的意义。     

三种冻土长期强度预报方程的适用性研究

为研究不同冻土长期强度预报方程针对不同土性的适用性,以饱和冻结砂土、粉土、黏土为研究对象,采用球形模板压入仪对其长期强度进行测试,选用常用的3种冻土长期强度预报方程对3种土的长期强度进行预报.通过对比试验实测值和预测值,研究3种长期强度预报方程在不同土性中的适用性.结果表明:维亚洛夫长期强度预报方程可以较为准确地预测粉土、黏土的长期强度值;对于砂土,3种长期强度预报方程预测值都有一定的偏差,建议取3种预报方程的加权平均值作为其预测值.     

逆断层错动作用下地铁隧道结构损伤分析

以乌鲁木齐地铁隧道穿越西山活动逆断层工程为例,建立三维弹塑性有限元模型.首先模拟分析了逆断层错动作用下隧道二次衬砌塑性应变发展过程,拉压损伤因子、剪切应变的横向及纵向分布规律,计算了混凝土的裂缝宽度;其次研究了不同错动位移、隧道底部距围岩交界面不同垂直距离及不同破碎带宽度的结构损伤规律,最后进行了设置柔性接头的减灾效果研究.结果表明:二次衬砌结构破坏首先出现在拱顶;然后是拱底,最后在拱腰处累积.破裂面附近拱腰处发生拉压剪的共同破坏;远离破裂面上盘拱顶,破碎带拱底处发生受拉破坏;远离破裂面上盘拱底,破碎带拱顶处发生受压破坏.基于混凝土裂缝得到隧道拉裂破坏的严重与轻微受损区分别为10 m和30 m.错动位移越大,结构受损越严重;隧道底部距围岩交界面垂直距离越大,土层越厚,耗散能量越多,结构受损越轻;破碎带宽度越大,隧道破坏越严重,当破碎带宽度达到26 m时,破碎带宽度对隧道的影响基本保持稳定.设置柔性接头可以显著降低结构的损伤,基本满足在设防错动位移下的设计要求.     

安装液压互联悬架铰接车辆的稳定性研究

为了探究悬架性能和鞍座结构参数对铰接车辆操纵稳定性的影响,提出了一种在半挂车单轴悬架上应用的抗侧倾液压互联系统.首先建立了半挂车单轴抗侧倾液压互联悬架频域模型并通过侧倾位移传递函数验证了该模型的有效性,同时依据复模态振动理论获得悬架的等效刚度和等效阻尼.在此基础上,建立了包含鞍座特性的铰接车辆耦合液压互联悬架模型实现仿真模拟.结果表明,鞍座刚度参数均不考虑时,该液压互联悬架系统只能单一地提升半挂车的侧倾稳定性;考虑鞍座侧倾刚度参数时,该系统下的牵引车和半挂车的侧倾、横摆稳定性以及整车的协调稳定性均得到提升,且增大鞍座横摆刚度和减小鞍座牵引点至半挂车距离,提升效果愈显著.所得结果为安装液压互联悬架铰接车辆的优化设计提供理论依据.     

Mode of action for inorganic arsenic toxicity and carcinogenesis

Inorganic arsenic(iAs) at high doses is a known human carcinogen, inducing tumors of the skin,urinary bladder, and lung. It is also associated with noncancer toxicities. An understanding of the mode of action(MOA) for arsenic-induced effects is needed to develop a scientifically-based risk assessment. To determine an MOA for iAs induced toxicities, it is necessary to understand the metabolism, kinetics, cell transport, and interaction with specific proteins of iAs. Based on in vitro investigations using animal and human cells, studies from animal models,and clinical and epidemiological studies, we have proposed an MOA involving formation of sufficient levels of reactive trivalent metabolites which interact with critical free sulfhydryl groups, leading to cytotoxicity and regenerative cell proliferation. There is a strong correlation between in vitro cytotoxicity([0.1 lmol/L trivalent arsenicals) and the no effect levels in rodents [approximately 1 ppm(1 ppm = 1 mg/L) of water or diet]. In epithelial target tissues, the cytotoxic effects of iAs result in chronic precursor lesions which have the potential for an increased risk of developing cancer. In non-epithelial tissues, noncancer toxicities such as hypertension and atherosclerosis develop. This MOA implies a non-linear, threshold dose–response relationship for both non-cancer and cancer end points of exposure to iAs.