GABA与GABA受体及其在运动中变化的研究现状

γ-氨基丁酸(GABA)是脑内一种重要的抑制性氨基酸类神经递质，通过与GABA受体结合而发挥其生物学功能。GABA受体主要有GABAA、GABAB和GABAC3类，GABAB为代谢性受体，其它为离子型受体。GABA受体在脑缺血缺氧性疾病起重要作用，与运动性中枢疲劳有着密切的联系。     

谷氨酸、生物节律与运动

生物节律是指生物在自然选择、长期进化过程中保存下来的适应性表象。谷氨酸(Glu)是中枢神经系统(CNS)中主要的兴奋性氨基酸类神经递质,已经证实谷氨酸含量有近似昼夜节律现象,同时谷氨酸在调节人体生物节律的过程中扮演重要角色。最近的研究发现,择时运动对谷氨酸的含量及近似昼夜节律会产生明显影响,对运动队异地训练和比赛时快速地调整时差、延缓疲劳有重要意义。     

脑组织中5-HT及受体与运动的研究现状

运用文献资料法,系统地概括了脑内5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）及其受体的特性,并总结了近年来脑内5-HT及受体与运动的研究现状：1．5-HT作为一种抑制性神经递质可以降低从中枢向外周发放的冲动,导致中枢疲劳。2．5-HT的升高可能首先发生在某一脑区而非全脑。3．耐力运动中大脑5-HT含量升高且在疲劳时加剧。4．力竭运动可同时加快5-HT的合成和降解速度,脑内5-HT在运动即刻几乎没有明显变化。5．5-HT受体各亚型存在较大差异,有的起抑制性作用,有的则发挥兴奋性作用。     

力竭运动前后及恢复期大鼠脑皮质运动区GABA含量及GAD、GABA-T活性的变化

目的：观察力竭运动前后及恢复期大鼠脑皮质运动区GABA含量及GAD、GABA-T活性的动态变化.方法：成年雄性SD大鼠进行一次性力竭游泳,用荧光法测定其脑皮质运动区GABA含量及GAD、GABA-T活性.结果：力竭运动前后及恢复期大鼠脑皮质运动区GA-BA含量、GAD与GABA-T活性出现明显变化.结论：运动性疲劳时GABA可能是脑的机能抑制状态的主导因素之一.力竭运动后GAD、GABA-T活性明显增高,GABA的代谢加快.中枢机能的恢复具有时间延续性.GABA代谢酶的变化可以用来评定运动过程及恢复期中枢机能状态.     

运动应激对大鼠海马去甲肾上腺素、5-羟色胺及前体氨基酸的影响

目的：旨在观察运动应激对海马去甲肾上腺素和5-羟色胺及前体氨基酸的影响。探讨海马对运动应激的反应及运动技能学习的关系。方法：雄性SD大鼠分别直接处死，力竭性跑台运动后即刻和运动后24h处死；高效液相色谱法，测试去甲肾上腺素、5-羟色胺、酪氨酸和色氨酸。结果：与安静组相比，运动后即刻海马内去甲肾上腺素和色氨酸均显著性升高，运动后24h有所下降；安静时大鼠5-羟色胺与色氨酸，及运动后24h去甲肾上腺素、5-羟色胺及其前体氨基酸间的均呈显著性强相关系；安静时去甲肾上腺素与5-羟色胺相关系数也很高，p=0．055。结论：力竭性跑台运动应激过程中，去甲肾上腺素和5-HT参与应激反应，运动应激后的24h，大鼠海马内的去甲肾上腺素、5-羟色胺、酪氨酸和色氨酸含量及相关关系的个体差异减小，可能与运动技能、记忆形成和保持有关。     

南京市部分中学生膳食习惯与运动营养状况调查

为了解中学生营养状况,采用问卷调查法调查了南京市部分中学445名学生膳食习惯与运动营养状况。结果显示:南京市中学生总体饮食习惯良好,但部分中学生存在各种不良饮食习惯,包括:不吃早餐或早餐不规律;鸡蛋、谷类、豆制品、奶制品、蔬菜、膳食纤维摄入存在不同程度的不足;部分学生,尤其是女生爱吃零食;运动后补液不合理,营养补充剂可能存在滥用等。部分中学生缺乏营养知识,学生营养知识掌握与父母亲文化程度有关。     

力竭运动对大鼠脑纹状体5-HT含量及其代谢的影响

目的:观察力竭运动对大鼠脑纹状体5-羟色胺(5-HT)含量及其代谢的影响,分析纹状体中5-HT合成代谢和分解代谢中各指标的关系,进一步探讨力竭运动后脑5-HT含量及其代谢的动态变化对运动性中枢疲劳发生、发展的影响并分析其机理。方法:大鼠分为两组。力竭运动组大鼠进行一次性游泳运动直至力竭。断头处死,取纹状体测色氨酸(Trp)、5-HT和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,测色氨酸羟化酶(TPH)和单胺氧化酶(MAO)活性,取血清测游离色氨酸(f-Trp)含量。结果:与安静组5-HT含量及其代谢各指标相比,力竭运动组大鼠血清f-Trp含量有下降趋势,其余各指标均呈升高趋势,其中纹状体Trp(P<0.01)和5-HIAA(P<0.001)含量显著升高。结论:(1)力竭运动引起血清Trp透过血脑屏障进入脑中增多,导致血清f-Trp含量下降且纹状体Trp含量增多,激活TPH的活性,增强脑5-HT的合成。(2)运动中5-HT的分解也是增加的,说明力竭运动使5-HT代谢加快,易产生中枢疲劳。提示力竭运动组大鼠在力竭运动后,中枢神经系统抑制过程占优势。     

脑内氨基酸类神经递质及其受体与运动性中枢疲劳研究进展

氨基酸类神经递质是脑内重要的神经递质,其含量变化是运动性中枢疲劳的产生机制之一.对氨基酸类神经递质含量、受体表达及其影响因素与运动性中枢疲劳关系的研究进展进行综述.资料表明,目前对于氨基酸类神经递质与运动性中枢疲劳的关系大多集中在递质层面,对受体与运动性中枢疲劳的研究较少,因此在今后的研究中应结合受体表达情况,并与其他种类的神经递质进行综合分析,研究这些因素之间的相互作用及其与运动性中枢疲劳关系.     

热应激下脑内单胺类神经递质及其受体对运动性中枢疲劳影响的研究进展

乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)等神经递质参与下丘脑的体温调节,其受体亚型的不同也有不同的调节作用。在高温环境中,多巴胺(DA)、5-HT、NE伴随大脑和核心体温的升高而增加。提高5-HTR2活性会引起体温升高,而提高5-HTR1A活性的则会引起体温降低,DAR1、DAR2两者协同作用于体温的降低。单胺类神经递质含量改变及平衡的破坏是导致运动性中枢疲劳发生的因素之一。热应激条件下机体大脑和核心温度升高,脑内热储备过多,导致中枢疲劳的发生,提高DA、NE的活性可抑制高温介导的中枢疲劳,改善热应激下运动能力,但未能证明在高温环境下长时间运动5-HT介导疲劳的特殊作用。     

运动影响LDL氧化及动脉粥样硬化的研究进展

低密度脂蛋白含量的升高以及形成氧化低密度脂蛋白是动脉粥样硬化发生发展的关键步骤.近年来,人们又发现氧化低密度脂蛋白具有较强的免疫原性,可通过免疫学机制参与动脉粥样硬化的发生发展.另外,长期有氧运动训练及外源性补充抗氧化剂可提高机体的抗氧化能力,降低脂质过氧化水平.本文对当前低密度脂蛋白氧化致动脉粥样硬化及提高机体抗脂质过氧化能力,可达到预防和治疗动脉粥样硬化方面的研究进展进行了综述.