横机平针线圈长度预测模型

通过观察横机平针组织织物的编织过程,在一定假设的基础上,经过分析和推导,建立了预测平针组织织物线圈长度的几何模型,并通过在设定条件下编织出的平针组织织物线圈长度的实测值与预测值的对比研究,验证了该模型的可行性,在模型的验证中发现,横机平针组织织物的线圈长度与压针深度呈较好的线性关系.根据所建模型,可以对普通横机机头上成圈三角位置的刻度重新进行设置,解决了所标刻度与压针深度并不一致的问题,并确立平针组织织物的线圈长度分别与压针深度的线性关系,既方便于生产时的调节,又能快速确定线圈长度,为生产用纱预算及成本核算提供了依据.     

平面上两个数字集生成的一类Moran测度的谱性

设Mn=(anbn)(n≥1)为任意扩张矩阵,D={(00),(10)}? Z2.该文通过构造一维2个数字集生成Moran测度的谱,得到了 Moran测度μMn,D为谱测度的充要条件是an(n≥2)均为偶数,进一步给出了μMn,D的一类谱的结构.     

非晶态Ni-Co-W-P合金电极的制备及其电催化活性研究

用化学镀方法制备了Ni—Co—W—P合金电极,并研究了其在1mol／L NaOH溶液中的析氢电催化活性,实验表明在相同的电流密度下,Ni—Co—W—P合金电极比Ni—Co—P、Ni—W—P合金电极具有更低析氢过电位,XRD实验显示其镀层为非晶态．并进一步研究了Ni—Co—W—P合金电极的电化学稳定性和表观活化能,结果表明：Ni—Co—W—P合金电极具有比Ni—Co—P、Ni—W—P合金电极更好的析氢电催化活性和电化学稳定性．     

灵芝酸性组分的提取分离及抑菌活性研究

探讨灵芝中酸性组分的提取、分离及分析方法,并研究其抑菌活性.结果表明,灵芝醇提物经碱处理分离出总酸性组分的产率为0.8%～1.1%,当以n-C6H14/CH2Cl2/CHCl3/MeOH(体积比为4.0∶3.0∶2.5∶0.5)为展开剂时,薄层色谱仅显示Rf值为0.54～0.12的6条主要带(S1～S6);抑菌圈法测定结果显示:该灵芝的酸性组分为25mg/mL时对金黄色葡萄球菌(G+)和大肠杆菌(G-)均有明显抑制作用;粗灵芝酸性组分经硅胶柱层析纯化后,CHCl3/MeOH(V∶V=98∶2)洗脱部分(S1)对大肠杆菌有明显抑制作用,而对金黄色葡萄球菌呈明显抑制作用的则集中在CHCl3/MeOH(V∶V=50∶50)洗脱部分(S5,S6).上述灵芝酸性组分的提取与分离方法简便易行,成分与产率稳定可控,且有明显抗菌活性,在抗菌制剂应用方面有潜在的药用价值.     

车用无铅汽油的简介

本文着眼于对发动机影响的角度介绍车用无铅汽油的品质参数,提出选择无铅汽油的建议。     

肝素共混丝素蛋白膜上AT-的固定化及其体外抗凝血性能

用抗凝血酶(antithrombin-Ⅲ,AT-Ⅲ)和肝素对生物材料进行表面改性,以提高其抗凝血性能.以低浓度肝素丝素共混蛋白膜为基质,利用等离子体处理辅助的共价交联方法对AT-Ⅲ进行固定化.用过剩法对固定化效果进行评价,固定化后的活性采用体外凝血时间进行检测,人血管内皮细胞在材料上的生长情况用MTT法测定.结果显示,通过该方法可以有效地将蛋白固定化,低浓度肝素丝素共混膜固定化AT-Ⅲ后,不仅其抗凝血性能有了一定的改善,而且与普通的肝素共混膜相比,细胞毒性也有所降低.该研究结果拓展了AT-Ⅲ蛋白的应用范围,同时为抗凝血材料的设计提供了一种新的思路.     

花型织物底纹效果模拟

讨论了在花型织物上模拟纱线交织底纹效果的方法，即通过对织物基础组织矩阵和体现纱线粗细、密度的矩阵闻进行Kronecher叉积运算获得织物底纹效果抖动矩阵，按此矩阵变换花型织物图像的颜色或亮度，实现对花型织物底纹效果的模拟。     

木刻版画教学的几个关键词组——对文山师专美术系版画教学的思考（之一）

由绘画性向版画性过渡是木刻版画教学过程中的一个十分重要的问题.在创作中要践行"外整、内散"的造型表现之法,追求构成上的平面性与色彩组合上的装饰性,并注意天工肌理与人工肌理的合理运用.     

积雪草苷调控miR-342-5p/AQP3轴保护IL-1β诱导的软骨细胞损伤

目的 探讨积雪草昔(Ass)对白细胞介素1B(IL-1B)诱导的软骨细胞损伤的影响及作用机制。方法 不同 浓度的Ass作用IL-1B诱导软骨细胞24 h,流式细胞仪检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细 胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR检测细胞中miR-342-5p和水通道蛋白3 (AQP3)mRNA表达水平,Western Blot法检测B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和AQP3蛋 白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-5p与AQP3靶向关系。转染miR-342-5p抑制剂或AQP3过表达载体至软骨细胞,上述相同方法检测抑制miR-342-5p表达或AQP3过表达对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及IL- 6和TNF-α表达的影响。结果 Ass可抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达及miR- 342-5p表达(P <0. 05),促进Bcl-2蛋白、AQP3 mRNA和蛋白表达(P <0.05)。miR-342-5p在软骨细胞中负调控 AQP3表达。抑制miR-342-5p或AQP3过表达后,IL-1&诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达降低 (P <0. 05) ,Bcl-2蛋白表达升高(P <0.05)。抑制AQP3表达逆转了抑制miR-342-5p对IL-1β诱导的软骨细胞凋 亡、Bax和Bcl-2蛋白及IL-6和TNF-α表达的影响。结论 Ass可抑制IL-1β诱导软骨细胞凋亡和炎症反应,其可 能通过调控miR-342-5p/AQP3保护软骨细胞损伤。     

三丙二酸富勒烯对DNA限制性内切酶和Taq DNA聚合酶活性的抑制作用

采用具有HindⅢ和EcoRⅠ单一酶切位点的pEGFP-N1超螺旋型质粒为底物, 检测三丙二酸富勒烯(trimalonic acid C₆₀, TMA C₆₀)对DNA限制性酶切反应的作用. 同时以该质粒为模板, 测定TMA C₆₀对Taq DNA聚合酶催化的聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)的影响. 酶切产物与PCR扩增产物均通过琼脂糖凝胶电泳来显示. 实验发现, 在质粒酶切体系或PCR体系中添加TMA C₆₀后, 酶切或扩增产物的生成量均显著减少. TMA C₆₀的作用存在浓度依赖性, 对HindⅢ, EcoRⅠ两种酶切反应和PCR的半抑制浓度IC₅₀值分别为16.3, 6.0, 6.0 μmol/L. 两种活性氧清除剂L-抗坏血酸-2-磷酸酯镁和叠氮化钠在浓度为2～10 mmol/L时, 不能拮抗TMA C₆₀对PCR和两种酶切反应的抑制作用. 但是, 在PCR体系中增加Taq DNA聚合酶能够拮抗TMA C₆₀的作用. 这些结果表明, TMA C₆₀能够抑制上述3种DNA代谢相关酶的活性, 其作用可能与活性氧无关.