失神经对大鼠胫骨骨折愈合影响作用的实验研究

目的通过观察失神经后大鼠胫骨骨折的愈合情况,探讨中枢神经系统影响失神经骨折愈合的作用机制。方法将64只SD成熟雌性大鼠随机分为失神经骨折组、单纯骨折组,每组各32只。分别于术后第7、14、21、28天进行BBB评分,观察骨折愈合情况,并行左下肢骨折部位X线检查、胫骨湿重称量、骨痂体积测量,进行相关统计学分析。结果 BBB行为学评分提示两组大鼠在术后各时间点具有统计学意义(P0.05)。通过比较失神经骨折组与单纯骨折组BBB评分结果,提示在术后各时间点,失神经骨折组大鼠运动功能恢复速度明显减慢。X线片提示失神经骨折组大鼠骨折处有大量骨痂生成,且愈合速度明显加快。在术后7天,两组大鼠胫骨湿重称量、骨痂体积测量则无统计学意义(P0.05),而在术后14至28天,失神经骨折组与单纯骨折组相比,胫骨湿重称量、骨痂体积测量分别具有统计学意义(P0.05),提示在失神经骨折中晚期会生成过量骨痂。结论中枢神经系统在骨折愈合中起重要的调节作用,完整的神经支配是骨折愈合的必要条件。     

水与废水强化处理的造粒混凝技术研发及其在西北缺水地区的应用

水与废水处理过程通常包括污染物转化及其在固相中的富集，最终通过固液分离得以去除，但作为关键环节的固液分离效率受制于固形物密度。通过化学混凝等过程生成的固形物通常具有絮状结构，称之为絮凝体，其特点是结构松散、含水率高、密度小、沉速低，导致分离效率低，处理设施庞大。对于高浓度悬浊质处理，排泥的大量耗水和污泥处置的困难更是处理效率提高的制约因素。通过絮凝体形态学研究发现，基于随机碰撞形成的絮凝体具有典型的分形构造特征，其有效密度（水中的密度）随粒径增大呈幂函数关系降低，从而造成固液分离效率低。因此，如何改变絮凝体的形成模式，促成其致密化，一直是本领域的挑战性难题，其关键在于如何从根本上改变微元体聚集与成长的过程。     

中国财富分配三大差距的演变及其控制(上篇)

财富分配的不平等是人类社会的基本特征之一。作为一种现象,备受世人关注。本文围绕改革开放以来中国大陆财富分配问题展开讨论,在此,我们不但关注经济学意义上的不平等,同时也不可避免地注意到社会学和政治学意义上的不平等问题。     

巷道围岩裂隙的分形演化规律试验研究

通过对模型巷道的相似材料模拟试验 ,研究了巷道顶板和两帮的裂隙随载荷变化的分形演化规律 ,得出围岩裂隙的分形维数与载荷比呈线性关系 ,两帮的裂隙分形维数一般大于顶板 ,两帮的裂隙分形演化规律相同。通过测量围岩裂隙的分形维数 ,可定量评价巷道的损伤破坏程度和稳定性。     

基于组合神经网络的网络入侵检测

提出了一种构造组合神经网络的方法.该方法包括两个步骤,先在粗糙集约简的基础上确定单个神经网络的结构,以及在组合时要包含神经网络的个数;然后将这些分类器根据属性重要性组合起来.用该组合神经网络进行网络入侵检测,实验结果表明该组合方法是一种有效的入侵检测方法.     

RNA甲基化、代谢重编程与肺动脉高压

脉高压(pulmonary hypertension, PH)是一种以肺血管重构为主要病理特征的临床综合征,患者肺血管阻力和肺动脉压力升高,最终因右心衰竭而死亡.近年来, PH血管重构的分子机制研究逐步深入, RNA甲基化作为当前生命科学领域的研究热点,被证实在PH进程中发挥着多种调节作用,包括参与肺血管平滑肌细胞表型转化、内皮细胞间质转化和巨噬细胞免疫炎症等过程.同时,大量的研究表明, PH进程中多种肺血管细胞均存在着异常的代谢重编程,进而加剧血管重构的发生.多项研究显示, RNA甲基化修饰和代谢重编程可以相互调控参与疾病的发生,但两者是否可以相互调控协同促进PH的发生发展目前尚不明确.基于此,本文系统梳理了RNA甲基化、代谢重编程及其与PH发病机制的最新研究进展,并展望了三者之间潜在的生物学联系,期望能够为PH血管重构的发病机制研究及其靶向干预提供新思路.     

面向遥操作手眼协调的虚拟仿真交互控制方法

针对遥操作过程中,虚拟仿真场景的观察视角动态变化时,人机交互的易用性将严重影响操作效率的问题,提出一种面向遥操作手眼协调的虚拟仿真场景交互控制方法。通过坐标系变换的方式将遥操作运动控制指令进行映射变换后再发送给遥操作对象,实现在观察视角变化时,交互设备与虚拟显示视景中遥操作对象运动协调一致。通过Unity 3D搭建虚拟仿真场景进行实验验证,并与传统交互方式进行对比,结果表明所提方法使遥操作过程具有更高效的交互性。     

图节点着色问题的变换及算法

本文提出了图节点着色问题进行变换的概念,然后对变换以后的问题进行分析研究,提出了适合节点度数非均匀分布情况图节点着色问题的一种算法。     

Abd-Bcr/Abl原核表达载体的构建和表达

构建Bcr/Abl-Abd原核表达载体,并表达、观察对白血病细胞K562的影响.以慢性白血病PGD210质粒为模板,应用聚合酶链反应(PCR)扩增出Abd编码区序列,克隆入pMD18t载体,经酶切测序鉴定正确.再通过酶切重组克隆入原核表达载体pET32a,构建pET32a-Abd重组表达质粒,经酶切、测序鉴定,序列、读码框均正确.通过转化E.coli BL21(DE3),经IPTG诱导表达,纯化.结果PCR扩增出特异性的501bp的目的片断,以此构建的重组质粒pET32a-Abd能够在上清中表达约36.6 kd的目的蛋白,Westem blot鉴定为特异表达.证明成功构建了原核表达载体pE732a-Abd,并表达在上清中,表达蛋白约占菌体总蛋白的6%,纯化后达到74.3%,Westem blot检测为特异性表达,为进一步研究该蛋白对慢性白血病细胞的作用奠定了分子基础.