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101.
以热固性改良型丙烯酸类轿车罩光清漆为研究对象,采用电子自旋共振技术(ESR)测定了经自然、人工加速、盐雾和湿热等方式老化的样品中自由基的信号.研究分析各种老化过程中产生的自由基,证明位阻胺光稳定剂(HALS)在自然老化和人工加速老化下,起到延缓老化作用的活性主体是来源于HALS的稳态氮氧自由基(NO·).根据样品中稳态氮氧自由基(NO·)的浓度,讨论了HALS抗老化作用的机理.证实了HALS被氧化后产生的活性主体NO·存在1个循环再生过程. 相似文献
102.
一个已成为人们所熟知的进化生物学常识的理论认为,自然选择包含一个双重的过程:突变通过遗传而得以传递,而后适应环境的变异得以固定.在进化生物学领域中,有一件事似乎是独定的:遗传突变是一个持续的和随机的过程,不受外部环境的影响.然而,如果哈佛公共卫生学校的J.凯恩斯(John Cairns)等,用细菌——大肠杆菌所做的一些试验及他们的分析是正确的话,那么它将可能动摇整个基础. 相似文献
103.
104.
105.
106.
现代分子遗传学已经揭示了很多基因表达相互制约和协同的信息,但尚未见定量化的方法报道,本文将给出一个基因表达的定量模型。 1.基因协同值 由n个结构基因组成的生物分化成m种不同的组织,令 相似文献
107.
本文作者通过20年的林业基层的工作实践,初步掌握了本地区农防林胁地特性,基本摸清并科学总结出了本地区农防林胁地十大发生规律,创造性地根据其规律和特性,因害设防,对症下药,分门别类地提出了在实践中行之有效的六个方面的防治对策,从而破解了我国林业生态建设中农防林胁地这一老大难问题,达到了积极遏制林带胁地后果和有效促进农业增产、农村增收、农民增效之效果. 相似文献
108.
109.
图像去噪是图像复原问题中的重要研究内容之一,在此过程中图像的高频部分易受到破坏。针对这一情况,通过引入不同的权重参数惩罚x与y方向上的梯度算子,提出修正的各向异性全变分去噪模型。引入的权重参数具有局部自适应性,可以使模型对应欧拉方程在图像切线与法向方向的扩散具有更鲁棒的各向异性扩散能力,可以达到保护图像细节的目的。另外,提出的模型是具有可分裂结构的非光滑凸优化问题,采用算子分裂技术将其转化为多个易求解的子问题,并在交替方向乘子法的框架下求解,从而保证了算法在理论上的收敛性。与现阶段其他变分型的复原模型相比,所提出的模型在有效抑制噪声的同时能有效地保持图像的局部结构特征。对于分块效果明显,噪声水平较低的图像去噪结果十分显著;对于分块效果不明显,图像细节较多的图像,该模型依然有效。 相似文献
110.
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路在肝细胞癌中处于异常激活的状态,并且促进癌症的发生发展.在肝细胞癌中,热休克蛋白HSP70结合蛋白21(Hsp70 binding protein 21,HBP21)处于低表达状态,过表达HBP21显著诱发癌细胞发生凋亡.利用qRT-PCR技术检测肝癌组织中HBP21的mRNA水平,发现癌组织中HBP21的mRNA水平要低于癌旁组织.用胰岛素处理肝癌细胞Huh7以激活细胞内PI3K/AKT信号通路,采用qRT-PCR技术和蛋白免疫印迹实验检测细胞内HBP21的转录和翻译水平,随着胰岛素处理时间的延长,HBP21的mRNA水平和蛋白水平都呈现下降趋势.在Huh7内过表达HBP21显著抑制胰岛素诱导的AKT和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的磷酸化;通过泛素化实验和蛋白免疫印迹实验发现,HBP21不影响AKT的K48及K63位泛素化及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的蛋白水平.利用抑制剂LY294002处理Huh7细胞,确定HBP21作用于PI3K/AKT信号通路.进一步研究发现,HBP21不影响IRS1和IRS2的mRNA水平,而是抑制胰岛素受体β亚基(insulin receptor beta,IRβ)的磷酸化进而影响PI3K/AKT信号通路的活化.在Huh7细胞中,HBP21抑制肝癌细胞中异常活化的PI3K/AKT发挥着重要作用.HBP21在肝细胞癌中的缺失表达,以及其抑制PI3K/AKT信号通路使其有可能成为潜在治疗癌症的靶点. 相似文献