15-KETE对大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5、Kv2.1表达的影响

目的 从细胞分子水平研究电压门控型钾通道亚型Kv1.5、Kv2.1在15-酮基二十碳四烯酸（15-ketoeicosatetretraenoic acid,15-KETE）致大鼠肺动脉收缩过程中的作用.方法 通过酶法分离、培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth cells,PASMCs）,使用RT-PCR和Western blot技术观察15-KETE对大鼠PASMCs上Kv1.5、Kv2.1通道表达的影响.结果 （1）15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv1.5通道mRNA及蛋白质的表达;（2） 15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达.结论 Kv1.5、Kv2.1通道参与由15-KETE引起的缺氧肺动脉收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV）.     

15-KETE对大鼠肺动脉平滑肌细胞上ERK1／2活性的影响

目的从细胞分子水平上研究15-酮基二十碳四烯酸（15-ketoeicosatetretraenoicacid,15-KETE）对大鼠肺动脉平滑肌细胞上ERKl／2的活性的影响。方法通过酶法分离、培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonaryarterialsmoothcells,PASMCs）,使用Westernblot技术观察15-KETE对大鼠PASMCs上ERKl／2活性的影响。结果1）10～mol／L15-KETE作用从0．5h到24h与对照组（未加15-KETE）比较,对ERKl／2总量没有明显的影响。2）与对照组比较,15-KETE处理0．5、1．0、2．0、4．0、8．0h明显增强P—ERKl／2（P〈0．05）。3）与对照组比较,10、10^-7和10～mol／L15-KETE明显增强p-ERKl／2（P〈0．05）,随15-KETE浓度增大,p-ERKl／2增多。4）与15-KETE作用比较,ERKI／2抑制剂PD9805920μmol／L、50txmol／L和U01260．1txmol／L、1btmol／L均能抑制15-KETE对ERKl／2的活化（P〈0．05）,并且随着抑制剂浓度增大,抑制作用加强。结论15-KETE对大鼠肺动脉血管平滑肌细胞上的ERKl／2表达没有明显的影响,但能激活肺动脉血管平滑肌细胞ERKI／2．使其磷酸化,并呈时间一剂量依赖关系。ERKl／2通路的特异性抑制剂PD98059、U0126能抑制15-KETE对ERKl／2的磷酸化。     

组成型表达线粒体小分子热激蛋白提高番茄抗冷性

线粒体小分子热激蛋白不但是线粒体的主要热诱导产物,而且也被低温诱导,线粒体小分子热激蛋白可以提高植物的耐热性,但目前还不清楚它是否与植物的耐冷性有关．本实验利用基因工程方法,将番茄线粒体小分子热激蛋白基因（LeHsp23．8）导入番茄,Northern—blotting及Western—blotting分析结果表明,在35sCaMV启动子的驱动下,导入的线粒体小分子热激蛋白基因呈现组成型表达．转基因番茄呈现耐低温性更强的表型,说明组成型表达线粒体小分子热激蛋白基因能提高番茄的抗冷性．     

阳极氧化温度对TiO_2纳米管双室光电特性与产氢性能的影响

使用阳极氧化法,在含氟乙二醇电解液体系中制备出高度有序的TiO2纳米管阵列,并将其运用于双室光电解池中,在无任何外加电压条件下制备氢气.通过光催化制氢及光电化学性能测试,系统性地研究了不同氧化温度对TiO2纳米管产氢速率,光电流密度与光电转化率的影响.实验结果表明,TiO2纳米管的光电催化性能受氧化温度影响,并随氧化温度的降低而升高.40℃下制备的TiO2纳米管产氢速率为0.8 m L/（cm^2·h）,当温度降低至15℃时,TiO2样品产氢速率升高至2.3 m L/（cm^2·h）,单位面积产氢量增加1.87倍.     

单分子层吸附机理对储氢材料研究的冲击

由于氢对可再生能源与解决温室效应问题的重要性, 储氢研究备受关注. 吸附是压缩气体的有效途径, 因此被用于开发储氢技术. 但在有工程意义的温度下氢是超临界温度气体, 其吸附机理与临界温度以下气体不同. 本文阐释了为什么在临界温度以上的吸附是单分子层的及其对储氢研究的影响. 尽管有赞成和反对的不同意见, 理解超临界温度吸附机理对于储氢材料研究是至关重要的, 因为该机理表明, 无论是何种新奇材料, 只要其储氢原理基于吸附, 一定不能满足车载储氢的实际需求.