科学与反科学认知分歧探源

科学和反科学通常被认为是两种对立的思想。本文采用比较分析的方法,从思想史角度出发考察科学与反科学在科学价值、社会进步和自然秩序三个方面的认知分歧,发现科学与反科学并非简单地对立和排斥,而是在科学文化与人文文化相融背景下的合理制衡。     

载脂蛋白E基因多态性与冠心病相关性的实验与临床研究

目的探讨载脂蛋白E基因多态性对血脂、脂蛋白的影响及与冠心病(CHD)患者发病程度的关系．方法采用聚合酶链式反应一限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP),分析93例冠心病患者(CHD组)和113例无冠心病的健康对照者(对照组)apoE基因型及空腹血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)浓度．结果与健康对照者比较,CHD患者apoE4等住基因频率较高。分别为17．2％。7．5％,P＜0．01;在CHD患者及健康对照者不同的apoE基因型之间,TC,LDL-C,HDL-C浓度差异有显著性。并按ε2／2 ε3／2＜ε3／3＜ε4／3 ε4／4的顺序递增．结论ApoE基因多态性是影响血清TC及LDL-C水平的重要遗传因素之一．ApoE基因多态性与冠心病的发病密切相关。ε4等住基因可能是吉林地区CHD发病的危险因素。     

PM_(2.5)减排指标机制设计研究——京津冀治霾实证研究

本文从非合作博弈角度研究了中央政府PM_(2.5),减排指标机制.首先根据各地区之间雾霾跨界传输贡献矩阵计算了地区PM_(2.5)减排能力;接着计算了各地区的PM_(2.5)治理成本;然后研究了不同治霾指标下各地区的非合作治霾策略选择:最后根据各地区的减排能力和治霾策略,研究中央政府如何确定PM_(2.5)减排指标促使各地区最大化减排PM_(2.5).本文以京津冀为例进行实证研究,并以2015年为基期,探究京津冀地区在2020年、2030年的PM_(2.5)减排指标的设置以促使各区域在非合作博弈下最大化去除PM_(2.5).     

客观性的实现是有条件的

 关于科学本质的探究,在实证主义那里侧重的是对科学理论内部结构的静态分析和重组,这是一种纯形式、纯归纳、纯累积式的思辨,形成了“无人的哲学”.由于社会中各种因素对科学的影响,对科学动力学也开始由内史研究转变为外史研究,由此,西方科学认识论出现了从对科学知识静态结构分析到对科学发展的动态模式考察的理论转向.批判理性主义开创者波普尔(K.Popper)运用系统的证伪主义方法论动摇了实证主义基本原则.为缓解实证主义遭遇的困难,历史主义学派的代表库恩(T.S.Kuhn)把科学革命中的“范式转换”理解为“信念(仰)转换”,在这种掺杂了各种外在因素的格式塔转换的前后,加入人的主观性要素.库恩在突出文化背景地位的同时走向相对主义和非理性主义.自实证主义到批判理性主义再到历史主义对科学本质解释的左右摆动,引发哲学及诸多领域对科学理性、价值和客观性进行重新检视和诊察.正是在观念范式发生松动的背景下,“科学的社会和文化研究”在后现代主义思潮内部异军突起并迅速发展起来.他们从建构主义和相对主义视角出发,分别从女性主义、后殖民主义、激进生态主义等多个维度,开启了科学的文化多元主义的研究进路.     

政府补贴对京津冀雾霾防控策略的区间博弈分析

本文利用模糊数学理论和合作博弈论,分别从民众、企业以及政府的角度综合考虑治理雾霾需要的直接治理成本、经济发展成本、社会稳定成本以及社会健康成本,建立京津冀雾霾非合作治理模型以及区间合作治理博弈模型,分别计算了京津冀在非合作与合作情况下雾霾的治理成本、不治理成本以及治理策略,并考虑政府补贴对京津冀治理策略的影响,利用区间Slhapley值对最小的政府补贴进行分配.结论表明:没有政府补贴,京津冀三地均无法负担雾霾治理成本;相对于非合作治理模式,合作治理雾霾时政府所需的补贴最少.     

基于多线性扩展的模糊双合作博弈的支付分配策略模型

针对参与联盟的局中人具有一定参与度的情形,研究了具有模糊联盟的双合作博弈的支付分配问题.首先,给出双合作博弈支付分配方案的一般化形式;其次,提出一种由双合作博弈扩展到模糊双合作博弈的多线性扩展形式,进而给出模糊双合作博弈的支付分配策略,并说明该支付分配方案满足有效性、零元性、哑元性、联盟内部对称性、联盟间对称性和单调性;最后,通过成本分摊算例,验证了模糊双合作博弈支付分配模型的可行性.     

基于联盟结构合作博弈的Selectope解集

定义了基于联盟结构合作博弈的Selectope解集形式: 首先将大联盟的收益在结构联盟间进行支付; 其次在结构联盟内对局中人进行支付. 将定义的Selectope解集与Pulido定义在联盟结构上的Weber集进行了比较, 得出Weber集总是包含在定义的Selectope解集中, 而这一结论与定义在可行联盟上的Weber集和Selectope解集的关系是一致的; 最后, 证明了基于联盟结构博弈的Selectope解集等价于定义在一种特定的可行联盟结构上的Selectope解集形式.     

白术挥发油对小鼠免疫功能的影响

目的观察白术挥发油对小鼠免疫功能的影响.方法用伊文思蓝比色法及EA花环试验检测白术挥发油对小鼠二硝基氯苯(DNCB)所致迟发型超敏反应和腹腔巨噬细胞Fc受体的影响.结果白术挥发油能增强小鼠DNCB所致迟发型超敏反应,白术挥发油组光密度值较对照组增加61.5%;同时,可显著提高小鼠腹腔巨噬细胞EA花环率(P＜0.01).结论白术挥发油可提高巨噬细胞的活性,增强机体非特异性免疫功能,抑制癌细胞的生长.     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压

目前心脑血管病死亡率已跃居为继癌症之后的第2位,而高血压又是导致该病的首要因素,因此,研究高血压尤其是原发性高血压（EH）的病因和治疗成为具有理论和实践意义的课题。大量研究资料表明,原发性高血压与某些基因的多态性密切相关,该基因致病机制的揭示和明确对EH的治疗有不可估量的价值。     

北五味子多糖通过ERK1/2通路对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖的作用机制

目的观察北五味子多糖(polysaccharide of Schisandra chinensis,SCP)对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFb)增殖作用,并探讨其作用机制.方法以培养的新生Wistar大鼠乳鼠CFb为实验模型,实验分为对照组、模型组、3个药物剂量组.采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb;四氮唑盐(MTT)比色法检测CFb增殖;羟脯氨酸(Hyp)法测定胶原含量;分光光度计测定CFb中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)水平;硝酸还原酶法和分光光度法分别测定不同干预条件下CFb培养液中一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)水平;免疫组化技术检测CFb中细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白表达.结果 SCP能够显著抑制AngⅡ诱导的CFb增殖(P0.05或P0.01),降低Hyp含量,提高SOD活力,降低MDA水平(P0.05,P0.01),提高NOS活性及NO水平(P0.05,P0.01),减低ERK1/2蛋白表达(P0.05,P0.01).结论 SCP可通过抑制ERK1/2信号通路提高NOS活性,并升高NO水平,增强抗AngⅡ诱导的CFb增殖能力.