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1.
澳洲蟾酥脂溶性提取物对肿瘤细胞的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
用澳洲蟾酥脂溶性提取物——蟾毒素类(Bufotoxins)、蟾毒配基类(Bufogeinins)化合物进行的抗肿瘤实验表明,对体外培养的小鼠腹水肝癌(Hca)细胞有一定的致损作用,实验药物损伤瘤细胞的机理可能与其破坏瘤细胞的供能系统有关. 相似文献
2.
仪器分析实验教学模式改革初探 总被引:6,自引:0,他引:6
针对仪器分析实验教学中经常性存在的问题,提出了相应的改革措施:通过合理地安排实验进程,将理论教学和实验教学有机地结合;充分利用CAI课件,强化学生预习环节;运用“WHWSD”教学模式,充分发挥学生的学习自主性;突出实验的规范性,完善实验考核机制,培养学生良好的实验习惯和严谨的科学态度——使学生在获得实验技能的同时巩固和加深了对理论知识的理解,提高了分析问题和解决问题的能力。 相似文献
3.
超大规模非均质模型的生成速度制约着离散数值方法在复杂工程实践中的应用,为了解决超大规模模型非均质岩石的快速建立问题,该文基于四维弹簧模型(four-dimensional lattice spring model,4D-LSM),提出了偏心四维弹簧模型(eccentric 4D-LSM, ECC4D),开展了Poisson比、弹性模量和法向变形量的参数分析研究。通过弹性参数和破坏参数的研究论证了模型的可行性。结果表明:采用质心随机偏移的方式生成了非规则偏心四维模型ECC4D,通过特定算法可以轻松实现大规模计算,既能在一定程度上表征岩石材料的非规则性,也能快速获取任意几何模型。该方法在本地工作站上已经成功实现了超过1亿颗粒的大坝模型计算。 相似文献
4.
土壤真菌培养物对松材线虫生长和繁殖抑制作用的研究 总被引:10,自引:0,他引:10
孙建华 《南开大学学报(自然科学版)》1997,30(3):82-87
从土壤分离的99株真菌以PSM培养基培养,检测其培养物对松材线虫生长和繁殖的抑制作用,结果发现18号菌株显示了极强的抗线虫活性,经初步分析其活性成分为水溶性的中性物质。 相似文献
5.
本文研究了一类具有连续分布延时的随机反应扩散的神经网络模型.通过构建恰当的Lyapunov函数,以及运用非负半鞅收敛性定理,得到了该网络平衡解几乎必然指数稳定和矩指数稳定的充分条件.最后我们给出了一个例子验证了条件的正确性.本文所得到的结果不要求激励函数是可导,有界,单调非减的,也不要求连接权矩阵是对称的,在解决最优化问题等方面有重要意义.因此我们推广和完善了以前的结果. 相似文献
6.
建立膝关节软骨退变模型,模拟膝关节镜环境,观察射频消融能量在不同处理时间对关节软骨的即时损伤。射频消融气化仪在同一能量设置条件下处理牛膝关节退变软骨,按处理时间分为对照组、10s组、30s组、60s组,共4组,每组6份标本,随后行软骨组织块培养,阿利新蓝法测定组织块每日GAG释放率以确定基质的损伤程度,SEM观察软骨网状胶原纤维的超微结构改变。随着射频消融处理时间的增加,GAG释放率明显减少,培养后第3天,各组释放率较第1天都明显减少,30s组、60s组GAG释放率几乎为0。SEM超微结构提示,网状胶原纤维出现排列紊乱,正常网状结构消失,结构致密,胶原纤维断裂。随着射频消融处理时间的延长,软骨基质损伤明显加重,射频消融处理时间与关节软骨基质的损伤呈正相关。 相似文献
8.
总状共头霉产生杀线虫活性物质的条件和产物性质的初步研究 总被引:1,自引:1,他引:1
研究了培养基组分和培养条件对Sr.菌产生杀线虫活性物质的影响,并经过发酵放大表明,该菌代谢产物具有很强的杀线虫活性。该菌的最适培养基配方为lL土豆汁(200g/L)中加入20g蔗糖,pH自然。最佳培养条件采用500mL三角瓶装量100mL,接种量2%,170r/min,26℃,培养4d,将发酵滤液稀释为原浓度的1/2,其杀线率达到80%;在5L发酵罐上进行放大试验,发酵(44—52)h,将发酵滤液稀释为原浓度的1/2,其杀线率稳定在95%以上。该活性代谢物热稳定性强,呈水溶性,经分离证实活性组分中包含有机酸类物质。 相似文献
9.
在真菌标准培养条件下,采用传统形态鉴定方法及18S rDNA-ITS片段克隆分别对天津师范大学微生物实验室筛选的一株渤海海洋真菌进行鉴定,形态学鉴定结果支持该菌为赭曲霉(Aspergillus ochraceus Wilh.),采用分子生物学方法进行复核的结果与塔宾曲霉(Aspergillus tubingensis)的同源性为100%,与赭曲霉的同源性也高达98%,结合形态学鉴定结果,该菌株应为曲霉属环绕亚组的赭曲霉. 相似文献
10.
细胞周期抑制因子p21能影响G1/S期转换和G2/M期进程,进而抑制细胞增殖.p21表达增高可以抑制多个DNA复制相关基因表达.DNA聚合酶δ是DNA复制中最为重要的复制酶,p21是否抑制它的表达,并通过这种作用影响细胞增殖及细胞恶性表型的变化,至今还没有报道.本研究观察到p21表达增强的MCF7p21细胞生长速率变慢,血清依赖性增强,细胞的锚定和非锚定依赖性增殖都受到抑制,表明p21表达增加对细胞增殖和细胞恶性表型的产生有重要作用.而Western blot检测发现在p21表达增高的MCF7p21细胞中,聚合酶δ(p125亚基)表达下降.p21高表达抑制POLD1启动子活性,这种抑制作用具有p21剂量依赖效应.这表明p21表达增高对细胞增殖的抑制和细胞恶性表型的影响可能是通过抑制在DNA复制中最重要的聚合酶δ(p125)的表达来实现的.这可能是p21对细胞增殖及恶性表型影响的一个新的调控机制. 相似文献